Tulburările funcției metabolice a ficatului

Tulburările funcției metabolice a ficatului
Funcția metabolică a ficatului se implică în ariile:
-metabolismului glucidelor, unde asigură:
neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi și glicerol)
-glicogeneza (stocarea glucozei sub formă de glicogen):
-glicogenoliza (eliberarea de glucoză din structura glicogenului).
-metabolismului lipidelor, unde asigură:
-metabolizarea lipidelor;
-sinteza trigliceridelor ,
-constituirea lipoproteinelor (HDL și LDL );
-metabolismului proteinelor, unde asigură:
-biosinteza unor proteine diverse, precum:
-proteinele plasmatice;
-factorii plasmatici ai coagulării;
-factorii complementului.
-metabolizarea proteinelor;
-formarea ureei ;
funcția uricolitică (metabolizarea acidului uric).
-metabolismului hidromineral, unde asigură menținerea presiunii oncotice a sângelui, prin biosinteza proteinelor plasmatice;
-metabolismului vitaminelor, unde asigură:
-absorbția intestinală a vitaminelor liposolubile, prin secreția bilei;
-stocarea vitaminei A;
-sinteza vitaminei C;
-utilizarea vitaminei K în sinteza unor factori plasmatici ai coagulării sângelui.
Funcția metabolică a ficatului, poate fi afectată în condițiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea:
-morfologică a parenchimului hepatic (inflamații, necroze și degenerescențe hepatocelulare), în cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) și cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției metabolice a ficatului;
-funcțională a parenchimului hepatic, în cazul șocului decompensat.
Afectarea funcției metabolice a ficatului se manifestă prin:
-tulburări ale metabolismului glucidelor, care constau în:
-diminuarea glicogenogenezei, a capacității de stocare a glcozei sub formă de glicogen;
-diminuarea neoglucogenezei și a glicogenolizei;
-tulburări ale metabolismului lipidelor, constau în diminuarea capacității ficatului de metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la:
-creșterea concentrației acizilor grași liberi din sânge;
-hepatosteatoza (încărcarea grasă a ficatului) .
-tulburări ale metabolismului proteinelor, care constau în:
-scăderea concentrației proteinelor plasmatice ;
-scăderea concentrației factorilor plasmatici ai coagulării sanguine, situație care poate conduce la hemoragii digestive;
-scăderea ureei sanguine;
-amplificarea nivelului sanguin al amoniacului și a acidului uric ;
-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate în metabolismul proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamică piruvică) și TGO (transaminaza glutamică oxaloacetică) ;
-tulburări ale metabolismului hidromineral, consecință a hipoproteinemiei induse de tulburările metabolismului proteinelor, precum:
-scăderea presiunii oncotice a sângelui:
-transferul apei, din sânge, către țesuturi, rezultând edem hepatic;
-scăderea volemiei;
-hipersecreția de ADH și aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin), care determină acumularea și reținerea apei în organism (la nivel tisular);
-ascita, care reprezintă acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat), fiind o manifestare secundară tulburărilor hepatice; aceasta este indusă printr-un mecanism dublu:
-amplificarea transudației la nivelul circulației portale, indusă de creșterea presiunii hidrostatice a sângelui (hipertensiune portală ), în urma distrugerilor tisulare hepatice , generatoare de obstrucții vasculare;
-scăderea presiunii oncotice a sângelui, indusă de hipoproteinemie;
-tulburări ale metabolismului vitaminelor:
-deficit de stocare a vitaminei A;
-deficit de utilizare a vitaminei K, în sinteza unor factori plasmatici ai coagulării sanguine;
-scăderea sintezei de vitamină C.
-deficit de absorbție intestinală a vitaminelor liposolubile (urmare a diminuării producerii de bilă).