Tulburarile digestiei

Tulburarile digestiei
Fiziopatologie
An 2
Digestia alimentelor se realizează succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului digestiv, distingându -se, din punct de vedere funcțional, trei paliere ale digestiei.
– pregastric;
– gastric;
– intestinal.
Digestia alimentelor se realizeazã prin derularea a trei mecanisme functionale: secretia de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal si activitatea microsimbiontilor.

Tulburãrile digestiei pregastrice
Procesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de naturã:
– Mecanicã:
– Prehensiunea;
– Masticatia;
– Deglutitia;
– Secretorie:
– Secretia de salivã.

Tulburãrile de motilitate ale digestiei pregastrice
Tulburãrile de prehensiune
În derularea prehensiunii se implicã (în functie de specie) structuri specializate, precum buzele, dintii, limba, dar si nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) si facial (VII).
Tulburãrile de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizeazã prin:
– Generarea de durere, la nivelul structurilor morfofunctionale, mentionate mai sus si implicate în actul prehensiunii;
– Scoaterea din functiune a structurilor morfofunctionale, mentionate mai sus si implicate în derularea prehensiunii, prin anihilarea inervatiei.
În aceste conditii tulburãrile de prehensiune pot fi cauzate de:
– Inflamatii ale unor componente ale cavitãtii bucale (cheilite, glosite), generatoare de durere si cu origine carentialã (vitaminele B1, E si seleniu), alergicã sau infectioasã (febrã aftoasã etc.);
– Paralizii (n. facial).
Implicatiile directe a acestor tulburãri se concretizeazã prin limitarea, pânã la abolire a ingestiei de alimente si slãbirea individului.

Tulburările de masticație
În derularea masticației se implică structuri specializate, precum dinții, limba, dar și nervi cranieni, precum nervul trigemen (V).
Tulburările de masticație sunt induse de toate cauzele care se concretizează prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale, menționate mai sus și implicate în actul masticației, precum:
-afecțiuni dentare;
-inflamații ale gingiei, limbii și glandelor salivare (gingivite, glosite, sialoadenite);
-leziuni ale articulației temporomandibulare;
-adenopatii;
-scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea masticației, prin anihilarea inervației:
-paralizii (n. trigemen);
-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, în rabie).
Implicațiile directe ale acestor tulburări se concretizează prin:
-limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire);
-limitarea până la abolire a masticației și deglutirea de alimente masticate insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburări funcționale la nivelul segmentelor digestive ulterioare.

Tulburările de deglutiție
În derularea masticației se implică structuri specializate, precum limba, faringele și esofagul dar și nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) și nervul hipoglos (XII). Aceste structuri sunt susținute funcțional de secreția salivară, care contribuie decisiv la formarea bolului alimentar și facilitarea deglutiției.
Tulburările de deglutiție generează sindromul de disfagie.
Deoarece deglutiția presupune derularea succesivă a trei timpi: bucal, faringian și esofagian, disfagiile poate fi în clasificată în trei categorii:
– bucale;
– faringiene;
– esofagiene.
♦ Disfagia bucală este indusă de toate cauzele care se concretizează prin:
– generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale implicate în faza bucală a deglutiției (limbă), precum:
– inflamații ale limbii (glosite);
– imposibilitatea concretizării bolului alimentar, urmare a diminuării secreției de salivă (indispensabilă formării bolului alimentar și lubrifierii tranzitului ulterior), precum:
– obstrucții ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori);
– parasimpaticolitice (atropina);
– deshidratări;
– scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției bucale, prin anihilarea inervației:
– paralizia nervului hipoglos (XII).
Implicațiile directe ale disfagiei bucale se concretizează prin limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire).
♦ Disfagia faringiană este indusă de toate cauzele care se concretizează prin:
– generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale implicate în faza faringiană a deglutiției (faringe), precum:
– inflamații ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau inițiate de factori iritanți);
– scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției faringiene, prin anihilarea inervației:
– paralizii ale nervilor glosofaringian, vag și hipoglos (IX, X, XII).
Implicațiile directe ale disfagiei faringiene se concretizează prin:
– limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire);
– stoparea tranzitului bolului alimentar către esofag (slăbire);
pneumonii ab ingestis, inițiate de pătrunderea bolului alimentar pe căile aerofore (în special în paralizia faringelui);
jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gură (celelalte specii).
♦ Disfagia esofagiană este indusă de toate cauzele care se concretizează prin:
– împiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, către stomac, precum:
– spasme (contracția spastică a musculaturii circulare), cu origine nervoasă (tonus vagal crescut) sau induse de iritații (mecanice sau termice);
– stenoza (îngustarea din cauze intraluminale), indusă de cicatrici, tumori sau congenital (achalazia cricofaringiană, indusă de relaxarea incompletă a mușchiului cricofaringian,la căței);
– obstrucția (blocarea), indusă de corpuri străine;
– ocluzia (îngustarea din cauze extraluminale), indusă de compresiuni externe (tumori, abcese etc.);
– dilatații (diverticulii), precum:
– ectazia, dilatație fusiformă concentrică, care presupune mărirea diametrului esofagian, în zona afectată;
– megaesofagul (câine), dilatație amplă, care afectează întregul esofag (acesta are un diametru crescut, pe toată lungimea sa), fiind o manifestare congenitală la căței și dobândită la câinii adulți, care prezintă forme primare (idiopatice) sau secundare (consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic, miastenia gravis, polimiozită, intoxicații cu plumb etc.);
– jaboul, dilatație excentrică, cu aspectul unui sac, desprins în lateral de axul esofagului, concretizat prin hernierea mucoasei esofagiene în peretele muscular al esofagului;
– scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției esofagiene, prin anihilarea inervației:
– paralizii ale nervilor glosofaringian, vag și hipoglos (IX, X, XII).
Implicațiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizează prin:
– limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire);
– stoparea tranzitului bolului alimentar către stomac (slăbire);
– jetaj alimentar (refularea conținutului alimentar acumulat în esofag pe nas (cal) sau gură (celelalte specii).
– dispnee, indusă de compresiuni pe trahee inițiate de acumularea de conținut alimentar în esofag și dilatarea acestuia;
– meteorism (acumulare de gaze în stomac), urmare a incapacității de eructație (spasm, stenoză, obstrucție și ocluzie);
– perforații ale esofagului, urmate de esofagite.

Tulburările de motilitate ale digestiei pregastrice, la rumegătoare
O caracteristică morfo-funcțională a rumegătoarelor o reprezintă prestomacurile. Acestea sunt diverticuli esofagieni, lipsiți de glande la nivelul mucoaselor, cu un rol bine determinat în digestia furajelor grosiere, unde organismul conlucrează într-o manieră eficientă, cu profil simbiotic, cu anumite categorii de microorganisme.
În derularea optimă a digestiei la nivel prestomacal se implică:
– reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticație, reînsalivație și deglutiție;
– reflexul de eructație;
– activitatea motorie specifică prestomacurilor;
– prezența florei microsimbionte specifice.
Afectarea funcțională a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor rumino-reticulare. Acestea pot fi:
– biochimice;
– meteorizante;
– motorii.

Indigestiile biochimice
Cauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea, la nivel ruminal, a unor:
– dezechilibre între substanțele cu potențial alcalinizant și cele cu capacități acidifiante, din rație;
– dezechilibre ale populațiilor microsimbionte ruminale.
Indigestiile biochimice se grupează în următoarele categorii:
– indigestii biochimice „simple”;
– alcaloza ruminală;
– indigestia putridă;
– acidoza ruminală.
Indigestia biochimică „simplă” reprezintă o consecință a instalării unui dezechilibru între populațiile microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine în situații în care:
a) crește ponderea în rație a componentelor cu potențial alcalinizant, precum substanțelor azotate proteice și neproteice, și anume:
– o valoare crescută a raportului proteine / glucide;
– administrarea, în cantități crescute a ureei și a sărurilor de amoniu în rație;
– trecerea bruscă la un regim de furajare pe pășune;
b) se induce dismicrobism la nivelul conținutului ruminal, și anume:
– administrare de furaje fibroase, de calitate inferioară (cu digestibilitate scăzută);
– consumul de furaje înghețate și mucegăite.
– schimbarea bruscă a rației alimentare;
c) crește ponderea în rație a componentelor cu potențial acidifiant, și anume:
– administrarea unei rații foarte bogate cereale, care conțin glucide ușor fermentescibile (melasă, tăieței sfeclă, cereale etc);
– o mărunțire exagerată a furajelor, factor care inhibă rumegarea și îmbibarea furajelor cu salivă (alcalină), fapt care conduce la o tamponare deficitară a tendințelor acidifiante de la nivelul rumenului;
– consumul excesiv de siloz (bogat în acizi).
În cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacție, care induc o creștere excesivă a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5. Se instituie astfel alcaloza ruminală și atonia ruminal, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei.
În cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potențial de generare a dismicrobismului (b), se instituie atonia ruminală, factor care induce dismicrobism și proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacție, care induc o creșterea pH-ui (alcaloză ruminală).
Accentuarea dismicrobismului și a alcalozei ruminale duce în ambele situații menționate mai sus (a,b) la instituirea așa numitei indigestii putride (putrefacția ruminală). Aceasta este însoțită de acumularea în rumen a unor compuși toxici și transferul acestora în sânge, fapt care generează toxiemie și tulburări nervoase.
pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale împiedică solubilizarea sărurilor de Ca și Mg, fapt care conduce la carențe consecutive (tetania de iarbă).
În cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci și lactobacili). În astfel de condiții se instituie acidoza ruminală, fapt caracterizat prin scăderea pH-uli ruminal sub 5 și instituirea atoniei ruminale. Acest fapt este datorat inițial, formării în exces a acizilor grași volatili (AGV), grație activitățiii florei microsimbionte ruminale.
În condiții fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat după administrarea tainului principal. În aceste condiții organismul rumegătorului acționează în sensul remedierii dezechilibrului de pH prin:
– intensificarea absorbției AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea dimensiunilor papilelor ruminale ;
– diminuarea aportului de hrană .
În consecință, dimuarea capacității de absorbție a AGV ruminali, în condițiile unor afecțiuni precum ruminita cronică și fibroza ruminală, cresc riscul instituirii acidozei ruminale, situație în care individul nu este capabil să stopeze (prin absorbția AGV) scăderea pH-ului ruminal, consecutiv administrării ulterioare a unui tain hipreglucidic.
În condițiile în care mecanismele de mai sus nu își dovedesc eficiența și pH-ul ruminal se menține scăzut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensifică producția de acid lactic, în detrimentul AGV , factor agravant al acidozei ruminale și declanșant al așa numitei acidoze lactice (acidoză ruminală acută). Această conjunctură agravantă, caracterizată de amplificarea nivelului acidului lactic, este compensată parțial, prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii și Selenomonas ruminantium, care metabolizează acidul lactic pe care îl transformă în AGV .
Perioadele de diminuare a aportului de hrană, în care pH-ul ruminal are tendința de a crește, populațiile de M. Elsdenii și S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crește sensibilitatea individului la acidoză ruminală acută (acidozei lactice), în condițiile reluării furajării cu furaje bogate în carbohidrați ușor fermentescibili.
Rezultă deci, că ciclurile de flămânzire, supraalimentație constituie un factor de risc, prin diminuarea populațiilor bacteriene implicate în metabolizarea acidului lactic (M. Elsdenii și S. Ruminantium), fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute.
Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numărul de specii de infuzorilor și bacteriilor microsimbionte scade, în timp ce numărul bacteriilor din speciile rezistente în mediul acid crește, fapt care duce la diminuarea capacității microflorei ruminale de balansare și menținere a pH-ului ruminal, în condițiile schimbării rației alimentare, fapt care crește riscul instalării acidozei ruminale acute (acidozei lactice).
Acidoza ruminală, în faza sa acută (acidoză lactică) este însoțită de:
– alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector), fapt care conduce la inflamații ulcere și eroziuni (ruminită chimică), eliberare de MSI (histamină) și stare de toxicoză;
– migrație bacteriană, via circulația portală, și accesarea ficatului unde pot induce abcese, complicate ulterior cu peritonită sau diseminarea bacterienă către alte organe (pulmon, inimă, rinichi, articulații), unde generează inflamații septice;
– creșterea presiunii osmotice a lichidului ruminal și transferul apei din spațiul interstițial către cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare;
– acidoză metabolică, urmare a absorbției acidului lactic și a epuizării rezervei alcaline;
– hemoconcentrație;
– șoc hipovolemic.

Indigestiile meteorizante
Indigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de:
– greșeli de furajare, care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale, fapt care induce acumularea dramatică în interiorul rumenului, a unui volum crescut de gaze de fermentație;
– împiedicarea derulării reflexului de eructație.
Această evoluție este cauzată de prezența în rație a unor cantități crescute de furaje cu potențial fermentescibil considerabil. În funcție de specificul factorului meteorizant, meteorismul poate fi:
– spumos (indigestie spumoasă sau primară);
– gazos (indigestie gazoasă sau secundară).
Indigestia spumoasă este indusă de acumularea în rumen, deasupra conținutului lichid, a unui volum apreciabil de spumă. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:
– intensificarea gazogenezei ruminale;
– formarea unei mase spumoase.
Intensificarea gazogenezei ruminale este produsă de consumul de plante cu potențial fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un conținut proteic ridicat), favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului, deoarece, în condiții fiziologice, pe măsură ce gazele de fermentație se acumulează în sacul dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructație.
Factorul esențial în generarea meteorismului spumos o constituie formarea, în paralel cu acumularea gazelor de fermentație a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de prezența în plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor și substanțelor pectice (leguminoae tinere, cu creștere rapidă, luxuriantă), care se constituie în factorul inițiator al indigestiei spumoase. Aceste substanțe formează un strat monomolecular în jurul bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spumă este maximă la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin pH-ul său alcalin și conținutul în mucină, inhibă formarea masei spumoase, dar în condițiile de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secreție de salivă este diminuată.
Consecința directă a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil de eliminat prin actul eructației sau puncție ruminală .
Indigestia gazoasă este indusă de acumularea în rumen, deasupra conținutului lichid, a unui volum apreciabil de gaze.
Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:
– intensificarea gazogenezei ruminale;
– împiedicarea derulării reflexului de eructație.
Intensificarea gazogenezei ruminale este produsă de consumul de plante cu potențial fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau fînul umezit (rouă), care favorizează gazogeneza.
În patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul menționat mai sus, se suprapune diminuarea sau anihilarea reflexului de eructație, prin:
– obstrucții (corpi străini), ocluzii (adenopatii compresive) și stenoze (leziuni și tumori esofagiene);
– stres (inhibă motricitatea rumenului);
– indigestii vagale (alterarea motricității ruminale);
– atonia consecutivă acidozei lactice (cauzatoare de ruminită și esofagită);
– hipocalcemia;
– posturi corporale anormale (decubit lateral).
Meteorismul, indiferent de tipul său are următoarele repercursiuni:
– atonie ruminală;
– distensia pereților ruminali;
– compresiunea cavității toracice;
– dispnee;
– tahicardie;
– compresii pe teritorii vasculare abdominale întinse;
– hipertensiune arterială;
– colaps și moarte.
Remediarea brutală a meteorismului poate conduce la derularea unui șoc disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sângelui, preponderent către ariile abdominale ischemizate, în urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie scăzută a unor organe vitale, creier, inimă și pulmon, fapt care poate conduce la colaps.

Indigestiile motorii
Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburări de motricitate ale compartimentelor prestomacale. Afectarea activității motrice a acestor organe, are ca efect stagnarea conținutului ruminal și afectarea echilibrului dintre populațiile microsimbionte.
Indigestiile motorii se clasifică în:
– atonia (parezia prestomacurilor);
indigestia vagală.
Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizează prin diminuarea tonusului și contracțiilor ruminale, până la sistarea completă a acestora. Atonia ruminală este indusă în cazul tuturor indigestiilor biochimice și a celor meteorizante, constituind o fază în cadrul treseelor evolutive ale acestora.
Indigestia vagală se caracterizează prin afectarea motricității ruminale, cauzată de tulburări funcționale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta funcționarea nervului vag și implicit pot induce indigestie vagală sunt:
– leziuni și inflamații ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului;
– leziuni și inflamații ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului);
– leziuni și inflamații din vecinătatea traseului nervului vag, generatoare de compresiuni și aderența (reticuloperitonita traumatică , pneumonia, modificări topografice etc).
În condițiile de mai sus, se instituie:
– diminuarea, până la stopare a motilității prestomacurilor (atonie);
– distensia rumenului;
– anorexie;
– în cazul paraliziei vagului, se constată tahicardie.

Tulburările secretorii ale digestiei pregastrice
Tulburările funcționale ale glandelor salivare
Secreția salivară constituie o componentă esențială a digestie pregastrice. Aceasta se implică în:
– formarea bolului alimentar;
– alcalinizarea conținutului prestomacurilor și stomacului;
– digestia glucidelor (porc și gâscă).
Tulburările de secreție manifestate la nivelul glandelor salivare sunt:
– hipersalivație;
– hiposalivația.
♦ Hipersalivația (ptialismul)
Hipersalivația constă în producerea de salivă în cantitate crescută. Această manifestare se produce în condițiile:
– derulării unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavității bucale (stomatite);
– intoxicațiilor cu substanțe parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);
– boli infecțioase (forma nervoasă a jigodiei);
– tulburări metabolice (uremie);
– rău de mișcare;
– premergătoare derulării reflexului de vomă.
Hipersalivația, urmată de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea conținutului stomacal, putând genera fermentații (putride) la acest nivel.
Un aspect particular îl constituie sialoreea. Aceasta reprezintă curgerea salivei din cavitatea bucală, la exterior, urmare a incapacității de deglutire a acesteia sau unei producții prea intense de salivă.
Sialoreea se poate manifesta în prezența sau absența hipersalivației.
Astfel, în condițiile în care pierderea de salivă se face pe fondul unei secreții normale, se poate vorbi despre pseudoptialism. În aceste situații, secreția de salivă fiind normală, animalul este incapabil (disfagii, conformații defectuoase ale cavității bucale și buzelor) să realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor.
În alte situații, sialoreea poate însoți ptialismul. În aceste conjuncturi, secreția prea intensă a salivei, depășește posibilitățile de deglutire.
Sialoreea se întâlnește în condiții:
– patologice (rabie, boala Aujeszky etc.);
– fiziologice, în cazul unor rase de câini (boxer), cu o conformație specifică a cavității bucale și buzelor, care permite curgerea salivei.
♦ Hiposalivația
Hiposalivația constă în diminuarea, până la stopare (aptialism), a secreției salivare. Hiposalivația este o manifestare consecutivă:
– stari de deshidratare;
– stărilor de febră;
– obstrucțiilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);
– intoxicațiilor cu parasimpaticolitice (atropina);
– dureri, depresii etc.
Hiposalivația este urmată de:
– tulburări de deglutiție (disfagie);
– diminuarea aportului de hrană;
– tulburări ale digestiei amidonului (porc și gâscă).