Tulburările digestiei intestinale

Tulburările digestiei intestinale


Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natură:
-mecanică, constituite din mișcările specifice intestinului;
-secretorie, constituite din secreția de suc intestinal.

Tulburările de motilitate ale digestiei gastrice
Motilitatea intestinului se manifestă prin:
-contracții peristaltice (cu rol de transport a conținutului intestinal);
-mișcări de segmentare (cu rol de malaxare și facilitare a absorbției intestinale).
-mișcări de pendulare (cu rol de facilitare a absorbției intestinale);
-mișcări antiperistaltice.
Peristaltismul intestinal este stimulat de:
– nivelul H2S ;
parasimpaticotonie;
– hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation).
În categoria tulburărilor de motilitate ale intestinului intră:
– hiperperistaltismul intestinal;
– hipoperistaltismul intestinal;
– ocluzia intestinală.

Hiperperistaltismul intestinal
Hiperperistaltismul intestinal este declanșat de cauze:
-digestive:
gastrita atrofică (hipoclorhidria);
– excitații mecanice induse de furaje incomplet masticate și digerate;
– infecții și parazitoze intestinale;
– hipersensibilizare (alergii alimentare);
– extradigestive:
– parasimpaticotonie;
– hipertiroidie;
hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);
– emoții puternice (hiperperistaltism neurogen);
– insuficiență renală, când are loc eliminarea ureei (iritante), prin secrețiile digestive;
Hiperperistaltismul induce:
– diminuarea digestiei intestinale;
– diminuarea absorbției intestinale;
– eliminarea de fecale cu consistență scăzută (diareice).
Sindromul declanșat de hiperperistaltismul intestinal poartă denumirea de diaree .
Din punct de vedere patogenic diareea poate fi:
– hipersecretorie;
– osmotică;
– malabsorbtivă;
– inflamatorie.
♦ Diareea hipersecretorie, este o consecință a infecțiilor bacteriene, când componenta endotoxinică a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.) , induce secreția la nivelul intestinal, a unui volum crescut de fluid, care depășește capacitățile absorbtive ale mucoasei. Accesul fluidului în lumenul intestinal este stimulat de secreția intensă de Cl- și diminuarea resorbției Na+.
Diareea osmotică este indusă de prezența în lumenul intestinal a unor substanțe care induc creșterea presiunii osmotice a chilului intestinal și afluxul de fluid intraluminal. Aceste substanțe pot fi:
– nutrienți normali (în caz de malabsorbție);
– săruri minerale în cantitate crescută (purgative saline);
– componente neabsorbabile.
Diareea malabsorbtivă este indusă de afectarea capacității absorbtive a intestinului, fapt care conduce la diminuarea absorbției apei și nutrienților, care împreună cu secrețiile intestinale, măresc presiunea osmotică și fluiditatea conținutului intestinal. Diareea malabsorbtivă se întâlnește în următoarele situații:
atrofia microvililor ;
– nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrienți fermentescibili (carbohidrați) la nivelul intestinului subțire ;
– afectarea structurală a epiteliului intestinal (inflamații, necroze).
În plus, atrofia microvililor și afectarea structurală a epiteliului intestinal, prin implicațiile lor, induc fermentații la nivelul colonului, urmare a faptului că ajung la acest nivel nutrienți care, în condiții fiziologice, sunt absorbiți la nivelul intestinului subțire. Fermentațiile colonice, prin intensificarea producției de acid lactic, determină creșterea presiunii osmotice a conținutului intestinal, atragerea apei din spațiile interstițiale și inițierea unei componente osmotice a diereei, care complică sindromul inițial.
♦ Diareea inflamatorie este cauzată de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii (enterite). Reacția inflamatorie la acest nivel își derulează manifestările specifice, cu caracter:
– lezional: necroze, ulcerații, eroziuni, atrofia microvililor etc.;
– vasculo – exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.
Aceste manifestări rup legăturile strânse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor, fapt care afectează potențialul electric transmucos și implicit capacitatea de absorbție a sodiului. În această conjunctură crește presiunea osmotică a conținutului intestinal și influxul de apă.
De asemenea, manifestările specifice reacției inflamatorie induc malabsorbție, fapt care conferă un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii.
Pe parcursul reacției inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai inflamației) stimulează secreția intestinală de mucus.
Inflamațiile constituie o manifestare specifică a majorității infecțiilor intestinale. Bolile infecțioase intestinale generează sindroame diareice prin mecanism polifactorial: inflamatorii (procese vasculo-exudative), hipersecretorii (endotoxine) și malabsorbtive (procese lezionale), contribuția acestora fiind diferită.
Din categoria infecțiilor intestinale de tip bacterian, se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de vedere patogenic, există două tipuri de E. Coli.
O tulpină de E. coli , acționează printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe:
– posedă antigene fimbriale , care induc aderența și colonizarea plasmalemei enterocitelor de la nivelul microvililor;
– elaborează endotoxina Sta (termostabilă și nonantigenică), care induce diaree de tip secretor.
O a doua tulpină a acestei bacterii Gram negative, acționează printr-un mecanism enteropatogenic, bazat pe:
– fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului;
– distrugerea enterocitelor și a „bordurii în perie” din zona de fixare, fapt care induce un deficit enzimatic (maldigestie) și absorbtiv (malabsorbție).
Bolile infecțioaze cu etiologie virală și localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus , coronavirus), induc diaree prin două mecanisme:
– inflamator (procese lezionale și vasculo-exudative);
– malabsorbție, indusă prin distrugerea epiteliului intestinal , diminuarea înălțimii microvililor și a suprafeței absorbtive.
O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indusă prin mecanism cauzal imunologic. În această categorie intră alergiile alimentare, din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I.

Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat în generarea lor, induc pierderea de apă, sodiu, potasiu și bicarbonat, condiții care implică deshidratare, hipovolemie (șoc hipovolemic, în formele grave), hiponatremie, acidoză și azotemie prerenală.

Hipoperistaltismul intestinal
Hipoperistaltismul intestinal se manifestă prin diminuarea activității motorii a intestinului. Hipoperistaltismul intestinal se manifestă sub forma a două sindroame: constipația și ocluzia intestinală

♦ Constipația.
Constipația este caracterizată de diminuarea numărului de eliminări de fecale (defecări), însoțite de eliminarea de cantități reduse de fecale, cu consistență crescută.
Din punct de vedere etiologic, constipația se clasifică în următoarele categorii:
– constipație obstructivă, care este cauzată de diverși factori intraluminali (obstrucții induse de componente alimentare nedigestibile, tumori dar și limitarea consumului de apă) și extraluminali (compresii, aderențe), care alterează tranzitul normal al conținutului intestinal;
– constipație medicamentoasă, care poate fi cauzată de o serie de medicamente constipante, precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;
– constipație intrinsecă, indusă de cauze care interferează controlul neuromuscular al tranzitului intestinal, precum: evitarea constantă a defecării, stres, leziuni ale măduvei spinării sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice care afectează controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia, hipokalemia și hipercalcemia) etc.
Constipația intrinsecă poate fi: spastică sau atonă.
○ Constipația spastică, este caracterizată prin contracția spastică a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale .
○ Constipația atonă, se caracterizează prin relaxarea fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale .
Constipația, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmată de:
– diminuarea tranzitului intestinal;
– absorbția intensă a apei;
– formarea de fecale cu consistență crescută, crotine dure (deficiență de defecare).
– acumularea conținutului intestinal în segmente intestinale afectate (formare de fecaloame);
– iritarea mucoasei intestinului gros;
– tenesme;
– secreție de mucus, în exces;
– defecare însoțită de eliminarea mucusului (falsă diaree).
O variantă complicată a constipației este reprezentată de coprostază. Aceasta reprezintă sistarea eliminării fecalelor și acumularea lor în porțiunile terminale ale tubului digestiv. Coprostaza este însoțită de autointoxicație, indusă de absorbția compușilor rezultați din fermentațiile și putrefacțiile derulate la nivelul intestinului gros afectat.
Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacterienă de la nivelul colonului se împarte în două categorii:
– floră de fermentație, formată din bacterii glicolitice (bacterii lactice);
– floră de putrefacție, formată din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp. etc.).
Aceste populații bacteriene se găsesc într-un raport de echilibru, flora de fermentație ținând în frâu dezvoltarea și activitatea florei de putrefacție. Activitatea florei de fermentație se manifestă prin formarea de alcooli, acid lactic și AGV. Aceste componente, absorbite la nivelul mucoasei intestinale, constituie o sursă suplimentară de energie pentru organism.
Prezența în rație a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului subțire, ajung în colon unde stimulează populația bacteriană de fermentație, considerată un factor de protecție a a colonului și de împiedicare a exacerbării florei de putrefacție. Flora microbiană de fermentație, degajă în lumenul intestinal acizi grași cu catenă scurtă (volatili), precum: acid acetic, acid propionic și acid butiric. Acești AGV constituie o importantă sursă de energie pentru organism și un factor de menținere a sănătății mucoasei colonului. AGV induc un pH scăzut la nivelul conținutului intestinului gros, fapt care: inhibă dezvoltarea excesivă a florei proteolitice și a microorganismelor patogene, stimulează motilitatea colonului și induce un efect antiinflamator.
Stagnarea conținutului intestinal la nivelul colonului, dar și ponderea excesivă a proteinelor la acest nivel, induc un dezechilibru populațional în cadrul florei microbiene colonice, manifestate prin proliferarea florei de putrefacție. Aceasta, prin descompunerea aminoacizilor, duce la formarea de:
putresceină (prin decarboxilarea ornitinei);
cadaverină (prin decarboxilarea lizinei);
– histamină (prin decarboxilarea histidinei);
– tiramină (prin decarboxilarea tirozinei);
– triptamină (prin decarboxilarea triptofanului);
– crezoli și fenoli (prin dezaminarea tiraminei);
– indoli și scatoli (prin dezaminarea triptaminei).
Acești compuși, prin stagnarea prelungită a conținutului colonic, sunt absorbiți prin mucoasa colonului și induc autointoxicație (enterotoxiemie).

♦ Ocluzia intestinală reprezintă stoparea completă a tranzitului intestinal. Această tulburare, întâlnită la cabaline și carnivorele domestice, este însoțită întotdeauna de colică și vomă.
Ocluzia intestinală poate fi: dinamică (ileus sau funcțională) sau mecanică (organică).
○ Ocluzia intestinală dinamică (ileus) poate fi:
– spastică;
– paralitică.
Ileusul spastic, este caracterizată de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. Principala cauză a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternică). Urmarea firească a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal.
Ileusul paralitic, este caracterizată de relaxarea completă a a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale, fapt care conduce la destinderea și dilatarea colonului (megacolon). Această tulburare este cauzată de:
– ortosimpaticotonie;
– miopatii intestinale.
○ Ocluzia intestinală mecanică este determinată de:
– obstacole mecanice:
– concremente (fitobezoare, trichobezoare);
– paraziți intestinali;
– tumori;
– oase;
-modificări topografice:
– volvulus (alterări ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, paraziți etc.);
– invaginația (alterări ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, paraziți etc.);
– herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice etc.);
– aderențe peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.).
Ocluzia intestinală, indiferent de tipul său, este urmată de:
– stoparea tranzitului intestinal;
– fermentații și putrefacții;
– meteorism (distensie proximală), însoțit de durere și tulburări circulatorii (reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, stază, edem, hipoxie, acidoză și necroză;
– hemoragii și infecții bacteriene suprapuse (endotoxine);
– toxiemie;
unde antiperistaltice, care induc vomă fecaloidă;
– deshidratare ;
– hemoconcentrație;
– hipocloremie;
– alcaloză;
– șoc hipovolemic.

Tulburările secretorii ale digestiei intestinale
Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreția de suc intestinal.
Tulburările de secreție ale glandelor intestinale se grupează în două categorii:
– hiposecreție intestinală;
– hipersecreție intestinală.

Hiposecreția intestinală se manifestă în următoarele situații:
– intensificarea tranzitului gastric, care duce la supraîncărcarea intestinului și diminuarea secreției intestinale;
– leziuni intestinale (enterite cronice, infecții salmonelice și colibacilare).
Hiposecreția intestinală nu are urmări grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de secreția pancreatică.

Hipersecreția intestinală se manifestă în următoarele situații:
– enterite acute;
– ulcer duodenal.
În aceste situații, secreția este bogată în mucus.
Consecințele firești ale hipersecreției intestinale sunt:
– fluidifierea conținutului intestinal;
– intensificarea peristaltismului;
– diminuarea descărcării de bilă în duoden, fapt care induce:
– tulburări de digestie a lipidelor;
– putrefacții intestinale.