Sindromul hipoglicemic

Sindromul hipoglicemic

Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se plasează sub 30-35 mg/dl.
Acest sindrom poate fi cauzat de:
-leziuni la nivelul sistemului nervos central;
-secreția în exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans – insulinoame);
-secreție diminuată a hormonilor hiperglicemianți, consecutivă unor afecțiuni endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodați (tiroxina), ACTH, hormoni sexuali);
-afecțiuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminuarea neoglucogenezei și glicogenolizei;
-aport alimentar scăzut de glucide.
Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se înregistrează în cazul organelor și țesuturilor a căror funcționalitate depinde de prezența glucozei, precum:
-țesutului nervos , situație care conduce la:
-tulburări nervoase;
convulsii tonico – clonice;
-poziții și mișcări anormale;
-țesutului muscular striat , a cărui suferință conduce la:
-oboseală musculară precoce;
-tulburări de postură (astazii) și deplasare (ataxii);
-ficatului, a cărui suferință conduce la diminuarea funcției antitoxice a acestuia și creșterea pericolului de instituire a toxicozelor.
Persistența și agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei hipoglicemice, prin inhibiția gravă a SNC.
Sindromul hipoglicemic este descris ca având o prevalență crescută, în cazul:
-cânilor , care dezvoltă tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame;
-nou născuților (purcei, viței și miei) care pot manifesta acest sindrom în prima săptămână de viață, din cauza:
-unor condiții obiective, precum:
-ineficiența funcției hepatice neoglucogenetice;
-rezerve limitate de glicogen hepatic;
-greșeli de management zoo – veterinar, precum:
-alimentația deficitară (număr mare de purcei per scroafă lactantă, tulburări de lactație ale scroafei etc.);
-deficiențe de întreținere, în condiții de temperatură ambientală scăzută, care conduc la consumul rapid al rezervelor de glicogen, în urma efortului termogeni susținut ;
-vacilor de lapte cu producții consistente, în perioada puerperală , în condițiile constituirii unui dezechilibru între aportul alimentar de glucoză și acid propionic și exportul de lactoză și lipide prin lapte, fapt determinat de:
-furaje cu palatabilitate scăzută (inductoare de consum limitat de furaje);
-apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite, mastite etc.);
-furaje care induc dezechilibre la nivelul florei microbiene ruminale și afectarea balanței acizilor grași volatili (AGV) rezultați din digestia de sorginte microbiană a celulozei , în sensul creșterii ponderii acidului acetic și butiric, în detrimentul acidului propionic;
-administrarea în exces de silozuri, cu conținut crescut de acid butiric și acid acetic;
-afecțiuni ale prestomacurilor (inductoare de dezechilibre ale florei microbiene simbionte) sau ficatului (inductoare de deficiențe ale neoglucogenezei);
-oilor gestante în condițiile constituirii unui dezechilibru între aportul alimentar de glucoză și acid propionic (glucoformator) și necesarul crescut de carbohidrați, caracteristic perioadei finale a gestației, fapt favorizat de:
hrănire parcimonioasă;
-administrarea de furaje de cu calitate scăzută;
gestațiile gemlare (care amplifică necesarul de glucoză).
O consecință metabolică a sindromului hipoglicemic, manifestat la vacile de lapte și oile gestante, o constituie sindromul de cetoză. Cetoza se caracterizează prin amplificarea dramatică a nivelului corpilor cetonici (acizii acetoacetic, β -hidroxibutiric și acetona) în mediul intern.
Acest eveniment este indus de:
-diminuarea rezervelor glucidice și a metabolizării acestora, fapt concretizat prin:
-scăderea cantității de energie furnizată de glucide;
-scăderea nivelului de acid oxaloacetic produs de ciclul Krebs;
-amplificarea lipolizei și a metabolizării acestora, fapt concretizat prin creșterea nivelului acetil-CoA.
În condiții normale (rezerve glucidice suficiente) acetil – CoA este oxidat (pe calea acizilor tricarboxilici), rezultând apă, dioxid de carbon și energie. Însă, în condițiile penuriei de acid oxaloacetic, acetil-CoA, în loc să fie oxidat, conduce la formarea corpilor cetonici.
Cetoza, ca sindrom specific, se poate institui în următoarele condiții:
-diminuării aportului de glucoză (flămânzire);
-tulburări hepatice, manifestate prin diminuarea drastică a neoglucogenezei (inductoare de hipoglicemie);
-diminuării metabolizării intracelulare a glucozei și amplificării lipolizei și metabolizării lipidelor de depozit (diabet zaharat);
-dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale), generatoare de:
-diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic);
-amplificarea formării de AGV cetogenici, precum acid acetic și acid butiric;
-consum exagerat de siloz cu calitate scăzută, cu conținut ridicat de AGV cetogenici, precum acid acetic și acid butiric;
-stări de deshidratare, generatoare de producerea intensă de apă metabolică, pe baza metabolizării accentuate a lipidelor de depozit.
Acumularea corpilor cetonici în mediul intern determină:
hipercetonemia (creșterea nivelului corpilor cetonici în sânge);
-cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urină);
-acidoză metabolică (consecință a caracterului acid al corpilor cetonici);
-tulburări nervoase, care se suprapun pe cele inițiate de hipoglicemie.