Sindromul hiperglicemic

Sindromul hiperglicemic

Sindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care depășește 150-170 mg/dl.
Acest sindrom poate fi cauzat de:
-aport alimentar crescut (hiperfagie)
-stres, emoții puternice;
orto – simpaticotonie;
-leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus, planșeul ventriculului IV), care afectează funcțional centrii parasimpatici;
-prezența în exces a hormonilor hiperglicemianți (glucagonul, catecolaminele, TSH, hormonii tiroidieni iodați (tiroxina), ACTH, hormonii sexuali);
-deficit de insulină;
-toxine, precum aloxanul (induce necroza celulelor pancreatice), micotoxine, medicamente etc.
-factori genetici;
-virusuri cu tropism pancreatic;
-gestație.
Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat, entitate morbidă descrisă și la carnivorele domestice . Din pleiada factorilor generatori de glicemie, enumerați mai sus, în generarea diabetului zaharat se implică:
-factori genetici, constituiți din gene care:
-conferă predispoziție la distrugerea autoimună a celulelor β pancreatice secretoare de insulina ;
-gene răspunzătoare de sinteza defectuoasă a insulinei și a receptorilor insulinici de la nivel tisular;
-virusuri ce tropism pancreatic, care pot produce alterări ale celulelor β pancreatice ;
-distrugeri tisulare, cuprinzând și insulele Langerhans, urmare a unor inlamații (pancreatite) sau degenerescențe pancreatice;
-hiperadrenocorticism, conjunctură patologică care induce un nivel crescut al hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemianți);
-tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron;
-conjuncturi patologice centrate pe tulburări ale metabolismului lipidelor și obezitate, situații când scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a capta glucoza, fapt care conduce la hiperglicemie, inițial compensată prin producere intensă de insulină , apoi decompensată, prin :
-diminuarea numărului de receptori tisulari pentru insulină (rezistență tisulară la insulină);
-epuizarea funcțională a pancreasului endocrin și hipoinsulinism ;
-gestație, în condițiile prevalenței hormonilor hiperglicemianți în detrimentul funcțional al insulinei.

Patogenia diabetului zaharat se sprijină pe afectarea funcțională a insulinei. Celulele insulinodependente (țesut adipos, muscular, hepatic etc.) prezintă la nivel membranar receptori specifici pentru insulină. După fixarea insulinei la receptorii specifici, au loc două evenimente:
-activarea:
-mesagerului secund GMPc , care induce activarea enzimelor implicate în sinteza glicogenului, lipidelor și proteinelor ;
-inhibarea mesagerului secund AMPc , fapt care inhibă enzimele dependente de acest mesager și responsabile de declanșarea lipolizei și glicogenolizei;
-endocitarea complexului insulină – receptor și destructurarea acestuia urmată de reciclarea receptorului specific.

Signs of Feline Diabetes — powered by eHow.com
Efectele insulinei se concretizează:
-la nivelul metabolismului glucidelor, prin inducerea hipoglicemiei, în urma:
-stimulării importului de glucoză, la nivelul țesuturilor insulinodependente ;
-stimulării consumului intracelular de glucoză ;
-stimulării glicogenezei, la nivel muscular ;
-inhibării glicogenolizei, la nivel miscular ;
-inhibării gluconeogenezei, la nivel hepatic ;
-la nivelul metabolismului lipidelor:
-stimularea sintezei de acizi grași ;
-stimulează sinteza trigliceridelor ;
-stimularea sintezei de colesterol ;
-inhibă lipoliza ;
-inhibă metabolizarea oxidativă a AG, la nivel hepatic ;
-stimuleaza formarea de lipoproteine, la nivel heptic;
-la nivelul metabolismului proteinelor:
-stimularea proteosintezei ;
-inhibă catabolismul proteinelor .

Din punct de vedere al eficacității tratamentului cu insulină, diabetul zaharat poate fi:
-de tip I (insulinodependent), care este indus de:
-factori genetici și virali, inductori ai unui mecanism patogenic autoimun;
-distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau degenerescențe pancreatice);
-de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fără să implice mecanisme autoimune și este asociat obezității și unui metabolism lipidic viciat.
Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi:
-gestațional;
-toxic (aloxan);
-medicamentos (hormoni glucocorticoizi);
-hormonal (hiperadrenocorticism);
-viral;
-autoimun;
-inflamator;
-genetic.
Sindromul hiperglicemic și diabetul zaharat sunt însoțite întotdeauna de:
-glicozurie, prin depășirea pragului renal al glucozei, fapt care induce pierderea prin urină a acesteia;
-poliurie, fapt indus de prezența în urină a glucozei, amplificatoare a presiunii osmotice a urinei și implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei;
-polidipsie, consecință firească a poliuriei și a spolierii hidrice consecutive ;
-polifagie, consecință a diminuării importului de glucoză la nivelul neuronilor din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul (centrul foamei);
-intensificarea lipolizei (urmare a diminuării aportului energetic furnizat de glucoză)
-hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor);
-cetonemie , respectiv creșterea nivelului sanguin al corpilor cetonici (acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric și acetonă), indicator al unei metabolizări lipidice intense, pe fondul unui deficit de metabolizare celulară a glucozei , cetozurie (cetoză);
-acidoză metabolică, consecință a cetonemiei:
-inițial compensată ;
-apoi decompensată, situație când se instituie coma cetoacidotică (la un pH < 7,2), care se manifestă prin:
-deprimarea funcțională a pompelor ionice de Na+/K+;
-alterarea potențialului de repaus membranar;
-tulburări nervoase;
-deprimarea cotractilității cardiace;
-scăderea debitului cardiac;
-scăderea tensiunii arteriale;
-vasodilatație periferică.

La instalarea comei, în fazele decompensate ale acidozei metabolice, participă și:
-deshidratarea masivă, urmare a poliuriei, care amplifică suferința cerebrală ;
-pierderea masivă de K+, care induce suferință cerebrală și aritmii cardiace și constituind o urmare a:
-deficiențelor funcționale ale pompelor ionice de Na+/K+;
-poliuriei și hiperaldosteronismului secundar ;
-sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficiențelor funcționale ale pompelor ionice de Na+/K+.
Evoluția diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicații cronice, precum:
-macroangiopatia diabetică (afectarea vaselor de calidru mare și mijlociu, în special a arterelor), prin următorul mecanism:
-hiperlipemie (LDL, VLDL și chilomicroni);
-hipercolesterolemie;
-încărcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care conferă rigiditate acestor structuri și predispoziția la microleziuni, sub acțiunea unor factori mecanici (de flux sanguin);
-producerea de microleziuni;
-retracția celulelor endoteliale și creșterea permeabilității endoteliului vascular;
-transferul, în spațiul interstițial a LDL (bogate în colesterol);
-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine și factori de creștere, care determină hipertrofia tunicii musculare vasculare;
-diminuarea lumenului vascular și ischemie (cardiopatie ischemică, nefroangioscleroză și ischemie periferică);
-amplificarea rigidității vasculare și creșterea tensiunii arteriale;
-favorizarea proceselor de agregare trombocitară (microtrombusuri);
-se accentuează procesele inflamatorii perivasculare;
-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular ;
-rigidizarea colagenului și a peretelui vascular;
-procesul de glicozilare se asociază cu reacții de oxidare (induse de eliberarea de radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare;
-glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator și trombogenic;
-metabolizarea glucozei pe căi insulinoindependente:
-calea poliol, care conduce la producerea și acumularea a doi alcooli policiclici: sorbitol și fructozo-1-P, în celulele din pèreții vaselor mari, celulele tecii Schwann și cele ale cristalinului ;
-calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesivă de mucopolizaharide în peretele vascular, diminuarea lumenului acestora și amplificarea rigidității vasculare;
-microangiopatia diabetică (afectarea vaselor de calidru mare și mijlociu, în special a arterelor), prin următorul mecanism:
-metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesivă de mucopolizaharide în peretele vascular, diminuarea lumenului acestora, amplificarea rigidității vasculare și predispunerea acestora la microleziuni, tromboze, obstrucții și necroze;
-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular (amplificarea rigidității);
-glicozilarea hemoglobinei, fapt care conduce la creșterea afinității pentru oxigen și hipoxie tisulară.
-stimularea glicolizei anaerobe în țesuturile insulinoindependente, fapt care conduce la creșterea producției de acid lactic și diminuarea pH-ului;
-cresterea permeabilitatii capilare și extravazarea hidrică
-amplificarea vascozității sangelui ;
-scăderea vitezei de circulație a sângelui
-staza capilară, care induce hipoxie, leziuni endoteliale, tromboză și necroză.
Manifestările microangiopatiei diabetice sunt:
-retinopatie diabetică (orbire);
-glomeruloscleroză diabetică (insuficiență renală) ;
-afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali și stimularea sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron, care amplifică reținerea Na+ și apei, fapt care conduce la hipertensiune arterială ;
-neuropatia diabetică somatică și vegetativă ;
-tahicardie;
-hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor);
-staza gastrică și intestinală (vărsături);
– scăderea motilității vezicale (satază urinară), fapt care favorizează infecțiile urinare;
-scăderea secreției sudoripare (xerodermie, fisuri tegumentare, infecții).

Leave a Comment