Intoxicatia cu Molibden

Intoxicatia cu Molibden (Molibdenoza)
An 4 Semestrul 2
Toxicologie

Preluare dupa Toxicologie – FMVB

Molibdenul este un oligoelement esenţial ce intervine intr-o serie de procese metabolice facilitând sinteza unor enzime sau intrând in componenta altora. Astfel:
– participa la sinteza xantinoxidazei (enzima implicata in desfăşurarea metabolismului purinic), iar in calitate de cofactor al nitrat reductazei activează aceasta enzima cu rol principal in metabolizarea nitratilor si transformarea lor in NH3 si ulterior in aminoacizi.
– favorizează digestia rumenala a celulozei la miei, având prin aceasta un efect de stimulare a sporului de creştere;
insuficienta de Mo in furaje pare sa fie responsabila de frecventa mare a calculilor renali cu xantina prezenta Mo in furaje in concentraţii adecvate previne intoxicaţia cumulativa cu cupru la rumegătoare;
– Mo, in concentraţie de 0,1 ppm in apa determina reducerea incidenţei cariilor dentare la om si animale.
– este antagonistul fiziologic al Cu, ca urmare molibdenoza evoluează mai ales ca o hipocuproza secundara.
ETIOLOGIE
1 Poluarea păşunilor, a plantelor care cresc in preajma unor obiective industriale care in procesul de fabricaţie folosesc catalizatori de Mo: fabrici de porţelan, fabrici de vopsele, de lămpi catodice, rafinăriile de petrol, industria de prelucrare a metalelor, otelarii.
2 Excesul de Mo din raţie sau a deficitului acesteia in Cu.
3 In urma consumului furajelor provenite de pe terenurile fertilizate cu ingrasaminte pe baza de Mo. Intoxicaţia cu Mo are un caracter enzootic.
TOXICOLOGIE
Absorbţia Mo are loc in intestin, iar eliminarea se face mai ales prin urina si mai puţin prin fecale si lapte. Mo este mai asimilabil din solurile alcaline. Speciile cele mai sensibile sunt rumegătoarele mari dar si rumegătoarele mici, cabalinele si porcinele fiind ceva mai rezistente.
MOD DE ACŢIUNE
Mo formează cu Cu un complex la nivelul intestinului, care este biologic puţin activ. Excesul de Mo in circulaţie (asociat cu sulfatii anorganici) este capabil sa mobilizeze rezerva hepatica de Cu. Mo urmează in organism, in general, repartiţia P: oase, ficat, rinichi, splina. Acumularea lui in ficat face ca rezerva hepatica de Cu sa scadă de la 100 – 120 ppm la sub 30 ppm. Se va retine ca:
Mo singur – in absenta sulfatilor anorganici – nu este capabil sa declanşeze hipocuproza secundara. Mo acţionează ca toxic nu numai cand in furaje, respectiv in raţie, depăşeşte limitele admise, dar chiar cand in raţie este in concentraţie normala, dar lipseşte sau se găseşte sub limita normala Cu. De aceea DT este foarte variabila ( 20 – 200 ppm Mo).
SIMPTOMATOLOGIE
Molibdenoza este o boala exclusiv de pasune. Ea se institue la bovine la aproximativ 10 zile de la inceputul pasunatului pe terenul poluat. In mare măsura, insa, instituirea simptomelor si ameliorarea lor sunt dependente in cursul aceluiaşi sezon de cantitatea de Mo emanata de unităţile industriale in cauza. Morbiditatea este de 80%. Manifestările clinice diferă la animalele adulte fata de tineret, a) La bovinele adulte se constata:
diaree profuza, apoasa, spumoasa, conţinând si resturi nedigerate de furaje, uneori sangvinolenta;
slăbire, chiar daca apetitul nu este alterat;
– producţia de lapte scade rapid;
– dupa 6-8 săptămâni rasele cu par pigmentat manifesta decolorarea progresiva a acestuia, trecând de la nuanţe de ruginiu, apoi gri-soriciu apoi apare o veritabila acromotrichie mai ales in jurul ochilor si botului
– năpârlirea se face lent si insular
– anemie, fracturi spontane;
– infecunditate la femele, abstinenta la masculi consecinţa reducerii libidoului; cahexie avansata, epuizare -> moarte.

b) La tineret se observa: incetinirea creşterii; diaree;
tumefactii articulare, mers rigid si vaccilant;
– anemie cu paloarea mucoaselor, consecinţa unei anemii hipocrome microcitare Hb scade la 5 – 6 g%
– hematocritul este de 17%.
MODIFICĂRI ANATOMOPATOLOGICE
La adulte tulburări osoase de tip osteoporotic si fracturi. La tineret exostoze si coaste moniliforme.
– gastroenterita;
– degenerescenta hepatica grasa; coloraţie albastra cenuşie a mucoaselor; eroziuni ale cartilajelor articulare;
canalele seminale sunt degenerate si lipsite de spermatozoizi.

DIAGNOSTIC
Se bazează pe apariţia direei profuze, apoase la bovinele adulte, la 7 – 10 zile de la inceputul pasunatului si pe tulburările locomotorii la tineret asociate cu vecinătatea unor industrii cunoscute ca emanând Mo sau cu tratarea anterioara a păşunii cu îngrăşăminte pe baza de Mo.
Diagnosticul diferenţial trebuie sa excludă hipocuproza primara si alte afecţiuni ca paratuberculoza si osteomalacia la adulte;
– rahitismul, spasmofilia, tetania, hipotiaminoza, hipovitaminoza C la tineret.
TRATAMENT
Simptomatologia se remite rapid prin transferarea animalelor pe pasuni nepoluate sau la grajd. Se administrează:
– Cu S04 i.v. dintr-o soluţie de 7,85g CuS04 . 5 H20 + 8,5 g NaCl intr-un litru de apa. Apoi se administrează o doza intre 100 – 250 ml in funcţie de vârsta si talie;
glicinat de Cu s.c. 400 mg Răspunsul prompt la terapia cu cupru constituie si el un criteriu de diagnostic diferenţial. PROFILAXHE
1 Identificarea tuturor surselor siguren si probabile care pot polua cu Mo, păşunile sau culturile cu plante furajere (poluanţi industriali sau ingrasaminte pe baza de Mo).
2 Tratarea periodica a păşunilor cu CuS04: 50 – 100 kg/ha sub forma de aspersiuni (dupa ce s-a făcut analiza botanica si toxicologica a păşunii si au fost scoase vitele de la pasunat)
3 Administrare de suplimente de Cu in raţie lg la tineret si 2g la adulte/ zi sau 4 g săptămânal.
6. INTOXICAŢIA CU SELENIU (SELENOZA)
Seleniul este un metaloid rar, oligomineral esenţial folosit in industrie pentru proprietatea de a fi un foarte bun conducător de electricitate.
ETIOLOGIE
1 Poluarea atmosferei cu Se de către industriile care extrag sau care prelucrează Se -> “selenoza industriala”.
2 Intoxicaţia telurica este legata indisolubil de solurile excesive in Se si de existenta plantelor selenifere care pot fi clasificate in trei categorii:
– plante indicatori care necesita Se pentru dezvoltarea lor si acumulează Se intre 1000 – 15000 ppm SU (ex. Astragalus, Stanleya, Ocnopsis) care desi nu sunt consumate in mod normal de către animale, ele pot fi consumate de către animalele infometate, determinând selenoza acuta;
– plante acumulatoare facultativ sunt plante care pot creste si in lipsa Se. Daca Se este prezent in sol ele il acumulează in cantităţi mari (ex. Atriplex, Neptunia, Aster, Grindelia) putând determina de asemenea selenoza acuta;
– majoritatea plantelor care nu cumulează Se dar care pe soluri cu exces de Se, ajung sa il conţină in proporţie de 10-30 ppm SU ex. porumbul, grâul, secara, ovăzul.
3 Selenoza iatrogena ex. bisulfura de Se folosita in tratamentul dermatozelor la câini. TOXICOLOGIE
Se este absorbit din intestin sau din pulmon, fiind apoi distribuit la ţesuturi fiind stocat îndeosebi in ficat, splina si rinichi. Dupa administrări prelungite se regăseşte si in fanere.
Se transmite transplacentar, pe aceasta bazandu-se si prevenirea miodistrofiei nou-nascutilor prin administrarea de selenit de sodiu la femelele gestante. In doze excesive este teratogen.
Se stochează in oua putând reduce eclozionarea lor si având efect negativ asupra creşterii puilor. In lapte, Se poate ajunge la peste 3 ppm, cantitate suficienta pentru a produce intoxicaţia la viţeii sugari. Toxicitatea Se depinde de forma sa chimica ex. selenitii sunt mai toxici dar si mai activi terapeutic decât selenatii. Cei mai toxici sunt compuşii organici ex. aminoacizii care conţin Se (Se-metionina, Se-metil-cisteina) iau naştere tocmai in plantele selenifere in care S din tioaminoacizi este înlocuit de Se.
MECANISMUL DE ACŢIUNE
Nu este suficient de bine precizat, existând mai multe teorii.
1 Inlocueste sulful din aminoacizi;
2 Inhiba utilizarea oxigenului de către ţesuturi;
3 In vitro, inhiba enzimele dehidrogenante si urează
DL cal: 3 mg/kg
Bovine: 10 mg/kg Porcine: 17 mg/kg
0 proporţie de 5 ppm Se in hrana este considerata a fi limita de toleranta, in general, la animale. SIMPTOMATOLOGD3
1 Selenoza acuta se manifesta la bovine si ovine, ca urmare a consumului de obicei mic de plante selenifere si evoluează cu.
– dromomanie, iar atunci cand se opresc, stau cu capul plecat;
– hipertermie;
– colica si timpanism;
– dispnee;
– diaree apoasa de culoare inchisa;
– midriaza;
– poliurie
2 Intoxicaţia subacuta este urmare a consumului de plante indicatori (2 – 3 mg/kg/zi) timp de câteva săptămâni Faza I
dezorientarea animalelor, care rătăcesc fara tel
– mers circular, nu chiar mers in manej
– inapetenta; salivatie si epifora;
diminuarea acuităţii vizuale cu conjunctivita -> opacifierea corneei -> orbire
Faza II
slăbiciune musculara;
paralizii progresive, inclusiv paralizia limbii; scrasniri din dinţi si gemete;
– hipotermie;
in aceasta faza vindecarea nu mai este posibila.
3 Selenoza cronica se caracterizează prin:
– inapetenta;
– lipsa vioiciunii;
– deplasare dificila;
– căderea parului lung (la cal: coama si coada, la bovine: moţul si coada) restul parului fiind aspru;
– şanţuri, chiar seime transversale pe copita si respectiv pe ongloane. La cal, avui si a cutiei de corn, la bovine ongloanele se deformează, ingreunand deplasarea.
– eroziuni ale suprafeţelor articulare ale oaselor lungi, ceea ce agravează si mai mult tulburarea locomotorie si face ca animalele in ciuda apetitului nemodificat, sa slăbească progresiv si sa se anemieze;
– anemie hipocroma hemoglobina scăzând pana la 2g/ I OOml
– viţeii care se nasc din mame intoxicate prezintă anomalii ale ongloanelor.
La porci intoxicaţia se exprima prin căderea parului, deformarea ongloanelor si schiopaturi, scăderea sporului de creştere.
La pasări se constata scăderea ouatului, a procentului de ecloziune, ouăle sunt fertile dar prezintă anomalii grave (lipsa ochilor, lipsa valvei superioare a ciocului, aripile si membrele sunt distorsionate).
MODIFICĂRI ANATOMOPATOLOGICE
In forma acuta – hemoragii generalizate si ascita.
In forma subacuta se constata modificări degenerative a tuturor parenchimelor; ficatul este atrofiat, necrotic si cirotic; splina este hemoragica si mărita in volum; ascita.
In forma cronica se observa atrofia cordului si eroziuni ale cartilajelor articulare ale oaselor lungi. DIAGNOSTIC
Se pune pe baza simptomatologiei (bine cunoscuta de veterinarii din zonele selenifere) si se confirma prin
dozarea Se din furaje si din organism.
Diagnosticul diferenţial se va face, in forma acuta, fata de:
intoxicaţia cu As (forma acuta),
saturnism; – hipovitaminoza A;
botulism;
afecţiuni nervoase. Iar in forma cronica fata de: pododermatite osteomalacie;
intoxicaţia cu secara cornuta; fusariotoxicoza
TRATAMENT
1 In forma acuta se administrează:
– apa calda “per os” (40 gradeC);
– rehidratare parenterala;
– stricnina (2-3 administrări s.c.) cate 5 mg la 2 – 3 ore;
– sulfat de neostigmina: 1-2 mg i.m. sau
– bromura de neostigmina in apa calda “per os” 60 mg in prima zi, 40 mg iu a doua zi si 60 mg in a treia zi.
2 In forma cronica se administrează compuşi ai As (acid arsanilic) 50 – 100 ppm in furaje.
7. INTOXICAŢIA CU ZINC
Este un oligomineral esenţial cunoscut pentru rolul sau in prevenirea paracheratozei. ETIOLOGIE
1 Contaminarea păşunilor cu oxid de zinc, in proximitatea fabricilor care prelucrează minereu de Zn.
2 Poluarea mediului cu calamina in jurul turnatoriilor.
3 Contaminarea furajelor păstrate in vase galvanizate (Zn fiind solubil in apa ca si Pb) dar devine si mai solubil daca alimentele respective conţin acizi organici (lapte, silozuri).
4 Administrarea de cantităţi excesive de Zn (indeosebi de oxid de Zn) ca aditiv furajer sau pentru prevenirea paracheratozei.
5 Intoxicaţia cu raticide (fosfura de Zn).
6 Roaderea pereţilor cuştilor vopsite cu oxid de zinc (mai ales la nurci)
Adesea sursele de Zn conţin si Pb, astfel incat cele doua intoxicaţii pot sa apară si sa evolueze concomitent.
TOXICOLOGIE
Se resoarbe in cantitate mica din tractusul gastro-intestinal (10-20%), eliminandu-se in cantitate mare prin fecale.
In organism Zn este intr-un schimb si intr-o mişcare permanenta. Captarea dar si eliminarea cea mai rapida a Zn se face in: pancreas;
– ficat; rinichi; hipofiza; suprarenale.
Captarea si eliminarea lenta a Zn are loc in: oase; par;
muşchi; hematii; testicule.
MOD DE ACŢIUNE
Reduce sporul de creştere la tineret provocând iritaţii gastro-intestinale, tulburări osteo-articulare; diminua depozitul hepatic de Cu si Fe, putând contribui la declanşarea carenţelor secundare. Antagonistii Zn sunt Ca si Cd.
SIMPTOMATOLOGIE
1 Forma acuta
Se exprima prin vomitari violente, diaree, colica si insuficienta circulatorie acuta.
2 Forma cronica
Este intalnita mai ales la tineret si se exprima prin:
tumefactii ale epifîzelor oaselor lungi animalele rămânând in urma cu creşterea;
– redoarea articulaţiilor inclusiv a coloanei vertebrale care nu poate fi flexata;
– tendinţa la decubit pe care-1 părăsesc cu greutate.
In cazul inhalării de vapori de cu oxid de Zn s-a constatat asa numita “febra de Zn” sau ” febra topitorilor” (la om): febra 40oC, polipnee, dispnee, tuse, emfizem pulmonar si emfizem subcutanat.
MODIFICĂRI AN ATOM OP ATOLOGICE
gastroenterita difuza sau in focare; hemoragii in rinichi; degenerescenta hepatica cu icter;
– ingrosarea pereţilor prestomacelor care au aspect de talpa in forma cronica;
emfizem pulmonar interstitial si emfizem subcutanat in regiunea in regiunea pectorala si pectorala si chiar in spaţiul retroperitoneal (in cazul inhalării de vapori cu oxid de Zn)
DIAGNOSTIC
Este greu de precizat. Se pune pe baza tumefactiilor articulare si a dificultăţilor de locomoţie la tineret, dar si pe baza reducerii sporului ponderal si a eventualei vecinătăţi cu unele industrii ce emit Zn.
TRATAMENT
apa albumunata; mucilagii;
antidotul cu hidrat feric;
POLUAREA INDUSTRIALĂ A APEI
în zootehnie, un factor esenţial îl constituie asigurarea apei corespunzătoare din punct de vedere igienic. Poluarea apei presupune impurificarea acesteia, murdărirea ei, apariţia unor componente noi sau a dezvoltării în exces a unor componente proprii care-i alterează calităţile organoleptice, compoziţia şi proprietăţile fizico-chimice de aşa manieră încât viaţa animalelor sau a celor ce o consumă să fie pusă în primejdie.
Se deosebesc 2 modalităţi de poluare a apelor :
1) Poluarea naturală;
2) Poluarea accidentală.
1) Poluarea naturală
Poarta această denumire deoarece o lungă perioadă de timp, acest mod de poluare a apelor a fost “acceptat”, tolerat şi admis cu o largheţe condamnabilă.
Industria alimentară, petroliferă, celulozică, a cauciucului, de vopsele, de apreturi, de electroliză, metalurgică şi extractivă aruncă în canale toxice fără restricţii.
Apele astfel poluate (denumite şi “ape industriale uzate”) conţin un număr mare de poluanţi de ordin mineral şi organic, şi anume:
derivaţi ai aluminiului; derivaţi ai antimoniului;
derivaţi ai arsenului, bromului, clorului, cromului, cuprului, fierului, fluorului, cadmiului, manganului, magneziului, mercurului, molibdenului, nichelului, plumbului, seleniului, zincului, izotopi radioactivi, detergenţi, pesticide, acizi, alcali, amine, cianuri, amoniac, fenoli, gudroane, solvenţi, zgură, etc. (chiar resturile menajere ce ajung în canale fără nici o restricţie).
2) Poluarea accidentală
Se realizează în urma spargerii unor conducte prin care sunt vehiculate produse toxice, poluarea fâcându-se brusc, cu consecinţe grave.
• Conform normelor O.M.S., după conţinutul în substanţe chimice, apa poate fi de 3 categorii:
1. apă cu conţinut de substanţe chimice cu acţiune directă şi dăunătoare asupra organismului : ex. fluor, plumb, crom, cianuri, arsen, seleniu, nitraţi, etc.
2. apă cu conţinut de substanţe chimice care nu au acţiune dăunătoare, dar îi modifică caracterele organoleptice şi fizice : ex. fier, mangan, calciu, zinc, cupru, sulfaţi, fenol, cloruri.
3. Apă cu substanţe chimice care nu determină nepotabilitatea ei, dar se consideră cu un conţinut ridicat de impurităţi (substanţe organice, amoniac, fosfaţi, nitriţi, etc). Se înţelege că apa poate deveni nepotabilă când impurităţile se găsesc în exces.
• Poluarea apelor, după natura elementelor poluante pe care acestea le conţin, poate fi :
1. poluare chimică;
2. poluare biologică;
3. poluare radioactivă.
• Poluarea apelor, după gradul toxicităţii, poate fi :
1. poluare acută – evoluează cu manifestări bine exprimate, puternic evidenţiate;
2. poluare cronică – presupune existenţa în apele poluate a unor substanţe toxice în cantităţi reduse, manifestările toxicologice fiind neclare, discrete şi neconcludente, precizarea cauzelor reclamând examene de laborator;
I
3. poluare latentă – se manifestă vizibil numai în anumite condiţii speciale, şi anume, modificarea pH-ului apei, temperaturii acesteia sau dacă creşte concentraţia apei, în cazul căldurilor mari şi secetei prelungite.
în continuare, vor fi prezentate principalele componente care concură la poluarea apelor.
1. Sulf aţii şi sul/iţii Sunt săruri ale acidului sulfuric (H2SO4) şi, respectiv, ale acidului sulfuros (H2SO3).
Ionii sul fiţi (S03) şi ionii sulfaţi (SO4) sunt găsiţi frecvent în apele reziduale ale unor fabrici şi uzine, cum ar fi: – fabricile de pastă de hârtie;
– fabricile de carton;
– uzinele producătoare de fenol (unde se practică sulfonarea benzenului prin fuziune alcalină şi
acidifiere).
în reziduurile acide se găsesc în special fenoli şi sulfaţi.
Gradul de toxicitate al apelor poluate cu sulfaţi şi sulfiţi fenoli nu este acelaşi pe toată lungimea unei ape curgătoare. în preajma zonei de confluenţă, unde se varsă apele reziduale, toxicitatea apei este maximă, pentru ca să diminueze cu distanţa parcursă şi cu timpul scurs din momentul poluării.
Sulfiţii – pătrunşi în organism vor irita mucoasa gastrică, provocând diaree. – reduc tiamina şi diminuează rezerva hepatică în această vitamină.
Toxicitatea sulfiţilor creşte în cazul unui regim carenţat în molibden, deoarece molibdenul este cofactor al sulfitoxidazei.
Efectul antitiaminic al sulfiţilor se constată la toate speciile, fiind mai puţin marcat la rumegătoare (specii la care flora ruminală contribuie la formarea masivă a vitaminei Bi). Totuşi, aportul important de sulfiţi modifică grav flora şi conţinutul ruminal, producând sindromul de acidoză.
Vitamina Bi (folosită terapeutic) nu joacă un rol protector, cum s-ar întrevedea.
Referitor la sulfaţi, animalele cad foarte rar victime unei veritabile intoxicaţii cu ionul sulfat propriu-zis.
2) Cromul
Se găseşte în apele poluate, sub formă de : – cromat de potasiu (crom hexavalent);
– sulfat de crom (crom trivalent). Dintre aceste 2 forme, cel mai toxic este cromul hexavalent, toxicitatea cea mai mare fiind exercitată faţă de peşte. Pragul de toxicitate este de câteva miligrame pe litru.
3) Fluorul
Se găseşte constant în apă în cantitate ce variază de la câteva fracţiuni de miligram până la 6 mg/l, peste această limită devenind nociv.
în apă se găseşte sub formă de: – fiorurâ de sodiu (NaF);
– florură de amoniu (NH4F);
– fluoro-silicat de sodiu (Na:SiE,);
– fluoro-silicat de amoniu (NH4SÎE5).
Aceşti produşi persistă o lungă perioadă de timp în apă, motiv pentru care se impune cu necesitate epurarea acesteia, atunci când depăşesc limitele admise.
4) Cuprul şi zincul
Aceste metale provin în apă îndeosebi de la industriile metalurgice de cupru şi zinc, în urma stropitului viilor cu sulfat de cupru, urmat de ploi ce-1 antrenează în apele curgătoare învecinate. Produce mortalităţi ridicate la tineretul piscicol (îndeosebi somn).
5) Plumbul
Poate proveni chiar începând cu faza de extracţie a sul furii naturale şi îndeosebi de la industriile ce folosesc oxizii de plumb (protoxidul de plumb = masicotul şi oxidul de plumb = miniu). Determină intoxicaţii grave la toate speciile de animale, îndeosebi la peşti (consecinţă a toxicităţii acestui metal, precum şi a combinării plumbului cu mucusul cutanat, împiedicând în felul acesta desfăşurarea normală a respiraţiei).
6) Fenolii
Provin de la fabricile de fenol (la care se utilizează procedeul sulfonării benzenului) sau de la uzinele de distilare a huilei.
Valorile de peste 10 mg/l determină mortalitate masivă la peşti şi tulburări grave la animale.
7) Compuşii acidului cianhidric
Provin de la industriile ce folosesc cianurile alcaline, în zincarea pieselor metalice, în degresarea acestora şi utilizarea băii de electroliză ce conţin cianuri complexe de zinc şi sodiu, cadmiu, sodiu, cupru, argint.
Cianurile (mai) complexe sunt mai rezistente la descompunere şi deci mai inofensive, în comparaţie cu cianurile simple, care, eliberând cu uşurinţă ionul CN, devin mai periculoase.
Rumegătoarele sunt cele mai sensibile la aceşti compuşi ai HCN, doza toxică de cianură de sodiu fiind de 1 mg/kg greutate vie.
8) Deşeurile de la industria petrolieră
Hidrocarburile complexe, gudroanele şi alte subproduse care rezultă în timpul procesului de prelucrare a petrolului pot fi antrenate de apele de scurgere şi polua apoi apele curgătoare în care sunt deversate.
Apele poluate cu produşi petrolieri vor avea reflexe argintii, albăstrii, imprimate de conţinutul de benzină, motorină, uleiuri minerale.
– Apa de la extracţia de petrol conţine săruri de de Na, K, Mg, Al, Ca, Fe, S, metale alcaline, H2S, CO2, hidrocarburi uşoare, acizi naftenici.
– Apa de decantare a noroiului de foraj şi de curăţire a rezervoarelor de petrol are un conţinut apreciabil de ţiţei şi suspensii organice şi anorganice, formând la suprafaţa apei o peliculă care nu permite aerisirea. Se depune şi pe branhiile peştilor şi imprimă un gust neplăcut cărnii de peşte, chiar la concentraţii mici.
– Apa uzată de la rafinării de petrol conţine: – produse petroliere libere (plutitoare);
– produse petroliere semisolubile;
– emulsie apă-ulei;
– emulsii de detergenţi;
– hidrocarburi în suspensie;
– cianuri, acid sulfuric;
– gudroane, hidrocarburi aromatice.
Distruge peştii şi fitoplanctonul, contribuie la menţinerea agenţilor patogeni şi la inhibarea fenomenelor de autopurificare.
– Apa contaminată cu petrol (spargere de bazine, cisterne, naufragii petroliere) prezintă un grav pericol pentru păsări.
– Apa contaminată cu păcură îşi datoreşte toxicitatea componenţilor acesteia : fenoli, naftoli, antracen, etc. Când apa are un conţinut de peste 400 mg/l, nu se poate folosi nici pentru irigare.
Odată pătrunse în organism, deşeurile de la industria petrolieră produc grave leziuni ale mucoasei gastrice şi intestinale. Asupra sistemului nervos, în prima fază exercită acţiune stimulantă, iar în faza următoare – acţiune depresivă. Animalele mai prezintă cianoza mucoaselor şi tendinţă de hipotermie.
Adăparea animalelor din găleţi în care s-a manipulat benzină, motorină determină la animale intoxicaţii supraacute cu fenomene dominant nervoase şi moartea rapidă prin colaps circulator.
9) Pesticidele
Au importanţă îndeosebi DDT-ul, Toxafenul, Aldrinul, care persistă în apă o lungă perioadă de timp. Ex. -Aldrinul persistă 6 săptămâni;
– Toxafenul persistă 9 luni;
– DDT-ul persistă 20 luni.
Unele organofosforice ca: Paration, Maîation, Triclorfon, persistă mai mult de 4 luni.
10) Nitraţii — nitriţii Sunt descrişi în cadrul capitolului privind îngrăşămintele chimice.
POLUAREA RADIOACTIVĂ
Folosirea radioizotopilor este extinsă în: industrie, agricultură, biologie, medicină, cercetarea ştiinţifică.
1) Radioactivitatea naturală presupune existenţa unor surse naturale de radiaţii ionizante:
a) surse de radiaţii ionizante de origine cosmică:
b) surse de radiaţii ionizante de origine terestră.
a) Sursele de origine cosmică includ: – radiaţii de origine galactică;
– radiaţii de origine solară;
– radiaţii emise de centurile Van Allen (reprezentate de 2 zone ce conţin electroni şi protoni ce înconjoară Pământul, formând 2 centuri de radiaţie, prima centură cu o rază de 3200 km de la ecuatorul magnetic şi a doua cu o rază de 16000 km).
b) Sursele de origine terestră însumează radiaţiile emise de substanţele radioactive naturale aflate în scoarţa Pământului. Principalele elemente radioactive conţinute de scoarţă sunt: actiniu, radiu, poloniu, potasiu 40, carbon 14, tritiu.
2) Radioactivitatea artificială este realizată în urma: – utilizării surselor radioactive în variate domenii de activitate; – experimentării armelor atomice sau accidentelor în centralele atomice; – extracţiei minereurilor radioactive.
Sursele radioactive pot contamina aerul, solul, plantele, alimentele, obiectele, apa, etc, iar prin intermediul acestora pot acţiona asupra organismelor animale şi omului.
Radiaţiile acţionează asupra organismului pe mai multe căi:
– iradiaţie directă, locală, de scurtă durată, după ce explozia nucleară s-a produs;
– iradiaţie externă, datărită elementelor radioactive depuse pe sol;
– iradiere internă, produsă de elementele radioactive care au ajuns în organism prin inhalare, ingestie.
Printre principalele elemente radioactive depuse pe sol se numără:
– stronţiu-90 ( 90Sr) – emite radiaţii fi; T2=29 ani;
– cesiu 137 ( 137Cs );
– iod 131 (131I).
Stronţiul şi cesiul se depozitează în tulpină şi frunze, iar în organism în oase, producând tumori osoase şi leucemii (prin iradierea măduvei).
Tulburările produse de substanţele radioactive la animale sunt cunoscute sub denumirea de “boala de iradiaţie”.
Sursele radioactive (naturale sau artificiale) emit radiaţii – corpusculare (a,P);
electromagnetice (x-gainma- cele mai
penetrante), ce acţionează asupra organismului animal.
Activitatea radiantă se calculează pe baza numărului de dezintegrări atomice pe secundă şi se exprimă în unităţi şi subunităţi Curie:
– 1 C (Curie) = 3,7 x IO10 dezintegrări / s;
– 1 mC (miliCurie) = 3,7 x IO7 dezintegrări / s;
– 1 uC (microCurie) = 3,7 x IO4 dezintegrări / s,
– 1 pC (picoCurie) = 3,7 x 10 “2 dezintegrări / s.
Activitatea radiantă se exprimă şi în R sau % (Rontgen), care echivalează cu energia de absorbţie de 39 ergi
/ gram.
Odată pătrunşi în organism, izotopii radioactivi sunt distribuiţi prin circulaţie la toate nivelurile, fiind reţinuţi cu precădere de “organele critice”, care îi acumulează:
– tiroida – reţine iodul 131, 132, 133;
– scheletul – reţine stronţiul 90, borul 110 şi 140, fosforul 32, plutoniul 239, uraniul 238;
– muşchii – reţin cesiul 137 şi 138;
– ficatul – reţine cobaltul 60.
Efectele radiaţiilor ionizante asupra organismului pot fi încadrate în 2 tipuri, şi anume:
– efecte somatice – care se produc la scurte intervale de iradiere la organismele expuse direct;
– efecte genetice – manifestate la descendenţi prin malformaţii congenitale, monstruozităţi.
Simptomatologia
1. Forma acută – apare în urma iradierii cu doze moderate şi repetate sau doze unice mari.
a) Perioada de şoc (1-2 zile): – anorexie;
– vomă;
– febră;
– diaree;
– edeme pulmonare;
– tulburări accentuate ale hematopoezei.
b) Perioada de remisiune (1-2 săptămâni): – leziuni congestivo-hemoragice;
– edeme subcutanate;
– astenie accentuată;
– trombocitopenie.
c) Faza de toxiemie (săptămâni): – sindrom hemoragipar;
– infecţii secundare, îndeosebi: pulmonare, digestive, gangrena pielii,
avorturi.
2. Forma supraacută – apare în cazul unei iradieri masive (ore – zile) – tulburări nervoase – moarte.
3. Forma subacuta sau cronică – cu manifestări mai pronunţate din partea tractusului gastrointestinal şi a sistemului hematopoetic (inhibiţia hematopoezei) + simptome din partea altor aparate, organe sau sisteme.
Ex. : – anorexie;
– constipaţie sau diaree;
– anemie aplastică gravă;
– edeme cutanate;
prurit;
– hipercheratoză;
– alopecie;
– cataractă;
osteoporoză;
– anurie;
– leucopenie.
Leziuni – în cazul expunerii la radiaţii repetate sau pronunţate.
– leziuni hemoragice în toate ţesuturile şi organele;
– degenerarea ficatului, rinichilor;
– splenomegalie;
– proliferări neoplazice hematopoetice şi în glandele endocrine.
Diagnosticul
Se pune pe baza simptomelor, modificărilor hematologice grave + detectarea radioactivităţii plantelor, apei, solului şi a produselor de origine animală (cu ajutorul contoarelor de scintilaţie sau cu ajutorul dozimetrelor).
Tratamentul
Furajele şi apa contaminate se introduc la mari adâncimi în pământ.
Animalele se scot din zona contaminată şi se spală cu apă bicarbonatată sau slab sărată.
– proteinoterapie + abces de fixaţie + tratament simptomatic.

INTOXICAŢII CU TOXINE DE ORIGINE ANIMALA
Toxicozele produse de toxinele de origine animala (zootoxine) prezintă o incidenţă mai scăzută, comparativ cu intoxicaţiile provocate de alte toxice. Dintre animalele producătoare de zootoxine, amintim: celenteratele (meduzele, actiniile), insectele (puricii, ploşniţele, păduchii, ţânţarii, tăunii, albinele), batracienii (salamandrele), arahnidele (păianjeni, scorpionul european, scorpionul comun), ofidienii (viperele) etc. întrucât hymenopterele şi reptilele produc cel mai frecvent toxicoze la animale, vom prezenta, mai pe larg, aceste afecţiuni.
1. TOXICOZE PRODUSE DE VENINUL HYMENOPTERELOR
Accidente de acest gen se întâlnesc in special in perioada estivala, prin înţepăturile produse de viespi şi albine.
Veninul hymenopterelor este un lichid limpede, incolor, cu reacţie predominant acida, solubil in apa, cu miros aromatic şi poate fi distrus relativ uşor de fermenţii digestivi. Veninul este un amestec al secreţiilor a doua glande: o secreţie are caracter alcalin şi cealaltă are caracter acid. Secreţia acida are efect hemolizant, iar cea alcalina are efect neurotoxic. Efectul hemolizant se datorează inhibiţiei tromboplastinei. Neurotoxina este responsabila de modificările de peristaltism intestinal, de tensiune arteriala şi ritm respirator. Veninul hymenopterelor produce fenomene toxice in special datorita histaminei. Simptomatologie. Manifestările clinice sunt de ordin local şi general. Simptomele locale constau in durere vie, edemaţiere, erupţii urticariforme la locul înţepăturii. In caz de complicaţii, se observa flegmoane şi leziuni necrotice. Simptomele generate se caracterizează prin fenomene de excitaţie (căderi in decubit, convulsii, contracţii tetaniforme puls slab), respiraţie accelerata, congestia
mucoaselor, in special cea conjuncţivala. In cazul inoculării de cantităţi mari de venin
se pot instala şi fenomene de paralizie.
Evolutia  bolii depinde de cantitatea de venin inoculata, de sediul înţepăturii şi reacţia individulă. înţepăturile in cavitatea bucala sau in caile respiratorii superioare pot produce rapid moartea prin asfixie, datorita inflamaţiilor, a edemelor. Moartea se produce imediat in cazul in care veninul a fost introdus direct intr-un vas sanguin. Prognosticul este dificil de precizat, şi in general, rezervat. Se poate considera ca pericolul a trecut, doar daca au trecut 5-6 ore de la înţepare.
Tratament. Local se recomanda: aplicarea de comprese cu acid fenic diluat, apa Javel (hipoclorit de calciu 20 g, carbonat de potasiu 13,75 g, apa 600 ml; hipocloritul de calciu se triturează cu 100 părţi apa şi se adaugă carbonatul de potasiu dizolvat in 500 părţi apa; se lasă in repaus, la loc răcoros, 24 ore, agitând din timp in timp şi apoi se filtrează), permanganat de potasiu diluat, acid acetic diluat.
Tratamentul general consta in administrarea rapida de antihistaminice, gluconat de calciu – administrări ce se pot repeta după câteva ore in cazurile mai complicate. In caz de asfixie, se recomanda traheotomia.
Tratamentul simptomatic completează tratamentul specific. Se va administra cafeina, adrenalina, corticosteroizi.
2. TOXICOZE PRODUSE DE VENINUL REPTILELOR Veninul reptilelor are o compoziţie protidica, proprietăţi antigenice şi este deosebit de toxic. Toxicitatea veninului este diminuata de căldura umedă (80°C). Acidul acetic şi acidul clorhidric ii diminuează efectul necrozant şi hemoragie. Sulfatul de amoniu şi de sodiu precipită fracţiunea activă. Substanţele oxidante (apa oxigenata, hipocloriţii, permanganatul de potasiu) atenuează progresiv toxicitatea, in special in mediul alcalin. Formolul, atenuează toxicitatea veninului.
Veninul de şarpe este compus din doua grupe de substanţe toxice: neurotoxine şi hemotoxine,
Neurotoxinele conţin o substanjă curarizantă care acţionează la joncţiunile mioneurale şi reduc excitabilitatea musculară, şi o substanţă hipotensoare. Hemotoxinele cuprind o componentă hemolizantă – lisocitina – o componentă coagulantă, coagulaza (care are o acţiune asemănătoare cu trombina), o componenta
anticoagulantă, reprezentata prin enzime proteolitice şi lipolidolitice, substanţe hemoragipare ce alterează pereţii vasculari, proteaze şi citolizine ce exercita o acţiune distructivă asupra organelor şi ţesuturilor. Raportul dintre diferite fracţiuni variază de la specie la specie.
Simptomatologie. In toxicoza produsă de veninul reptilelor se disting simptome locale şi generale.
Simptomele locale constau in cianoză, care se extinde de la locul muşcăturii la membre şi cuprinde, in final, o parte din corp, durere şi infiltraţie perifocală. Simptomele generale apar la 1-2 ore de la muşcătură. Acestea constau din: tulburări circulatorii (puls filiform, căderi ale tensiunii arteriale, hemoglobinurie), tulburări nervoase (spasme, trismus), tulburări respiratorii (dispnee, asfixie – in special dacă sediul muşcăturii este la cap sau la gat). In prima fază a evoluţiei bolii se constată hipertermie, iar spre sfârşit hipotermie.
E v o 1 u ţia a bolii este relativ rapidă. In cazul pătrunderii veninului direct in circulaţie, moartea este instantanee, prin embolie, datorita coagulării imediate a sângelui.
Prognosticul este rezervat spre grav.
Tratament. Cel mai eficace mijloc terapeutic este seroterapia cu ser antiviperin pe cale intramusculară, subcutanată sau intravenoasă şi peri focal, cu condiţia să fie efectuat cat mai rapid după muşcătura. Pentru a favoriza difuziunea rapidă a serului, se recomandă asocierea acestuia cu hidrocortizon.
Tratamentul specific trebuie asociat cu tratament simptomatic local şi general. Tratamentul local constă in: toaleta plăgii cu permanganat de potasiu soluţie 1%, apa Javel, injecţii locale cu vitamina C care are proprietăţi neutralizante, aplicarea unui garou deasupra muşcăturii pentru a împiedică difuzarea veninului (este posibilă apariţia gangrenei). Tratamentul general urmărejte susţinerea cordului prin analeptice cardiace, combaterea hipotensiunii ş.a.