Intoxicaţia cu fosfură de zinc

Intoxicaţia cu fosfură de zinc
An 4 Semestrul 2
Toxicologie
Preluare dupa Toxicologie – FMVB

Fosfura de zinc este o pulbere de culoare gri-închis care conţine 15-18% fosfor activ şi 70-80% zinc. Este insolubilă în apă. În mediu umed şi acid se descompune.
Toxicitatea este dependentă de specie:
– pentru şobolan DL50 = 45-150 mg/kg;
– pentru şoarece, câine, oaie, porc şi vacă DL50 = 40 mg/kg;
– pentru păsări DL50 = 10 mg/kg;
– pentru om DL50 = 30-40 mg/kg.
Cadavrele nu sunt toxice, deoarece fosfura de zinc se descompune.
Patogenie
În stomac, în urma contactului cu acidul clorhidric, fosfura de zinc se transformă în hidrogen fosforat care pe cale sangvină va ajunge şi va acţiona în SNC, aparatul respirator, glandele endocrine. O parte din fosfura de zinc nu va fi transformată, iar fosforul va determina leziuni renale şi hepatice.
Simptomatologie
Intoxicaţia evoluează acut, uneori chiar supraacut, sau cronic.
În forma acută, semnele apar la 10-60 minute de la ingerarea toxicului. Semnele digestive sunt: vomă, salivaţie, colici, crampe, timpanism la rumegătoare, constipaţie sau diaree. Semnele nervoase sunt de excitaţie corticală, evidentă la porc şi păsări (cu sărituri, contracţii tonice, convulsii urmate de depresie). Semnele respiratorii sunt de insuficienţă respiratorie, determinată de edemul pulmonar. Aerul expirat are miros aliaceu.
Modificările morfopatologice
– mucoasele aparente cianotice;
– leziuni de tip inflamator, necrotic, hemoragic, ulcerativ pe mucoasa digestivă;
– pulmoni edemanţiată;
– organele interne (ficat, rinichi, suprarenale, miocard, sistemul nervos) şi musculatura scheletică sunt congestionate, cu sânge uşor hemolizat;
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice şi tabloului morfopatologic. Mirosul aliaceu al aerului expirat şi al conţinutului gastric, fosforescenţa conţinutului gastric, fac relativ uşoară stabilirea diagnosticului.
Prognosticul este grav
Tratamentul
– antidot înainte de absorbţie: bicarbonat de sodiu (pentru alcalinizarea mediului; împiedică formarea hidrogenului fosforat;
– vomitive: sulfat de cupru (îndepărtează toxicul, dar are şi rol de antidot, formând la suprafaţa fosforului particule netoxice de fosfură de cupru); purgative alcaline: sulfat de magneziu şi sulfat de sodiu;
– bicarbonat de sodiu 5-7% pentru combaterea acidozei umorale;
– atropină, adrenalină, diuretice, vitamina C pentru combaterea edemului pulmonar;
– adrenalină pentru combaterea colapsului vascular;
protectoare mucilaginoase pentru mucoasa gastrică;
– protectoare hepatice;
– corticoterapie.
Intoxicaţia cu A.N.T.U.

A.N.T.U. (α-naphtil-tioureea) este un raticid insipid. Produsul chimic pur este alb, iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. A.N.T.U. este un toxic selectiv pentru rozătoare (în special pentru şobolanul cenuşiu). Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea adăposturilor de animale şi a depozitelor de alimente şi furaje.
Toxicitatea este diferită, în funcţie de specie:
– câine, DL = 20 mg/kg mc.;
– pisică, DL = 75-100 mg/kg mc;
– purcel, DL = 130-250 mg/kg mc;
– porc adult, DL = 40 mg/kg mc;
– pui de găină, DL = 750-2500 mg/kg mc.;
– păsări adulte, DL = 500-5000 mg/kg mc.;
– cal, DL = 26-80 mg/kg mc.;
– rumegătoare, DL = 50 mg/kg mc..
Concentraţia maximă în aer este de 0,3 mg/m3.
Tineretul este mai rezistent.
În unele ţări, raticidul a fost scos din uz datorită efectului cancerigen.
Patogenie
A.N.T.U. exercită efect vomitiv reflex şi central; inhibă enzima tirozinază necesară în metabolismul acidului ascorbic şi sintezei cimentului intercelular, fapt ce conduce la creşterea permeabilităţii capilarelor, în special a celor pulmonare, cu apariţia de edeme, hirotorax, hidropericard şi uneori edem cerebral.
Simptomatologie
Intoxicaţia evoluează acut. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului.
Animalele prezintă vomă, stare de slăbiciune, ataxie, nistagmus. Treptat se instalează insuficienţa respiratorie datorată edemului pulmonar (dispnee, jetaj, respiraţie bucală, poziţie ortopneică, cianoza mucoaselor).
Uneori apar şi semne nervoase: hiperexcitabilitate, anteropulsie, lateropulsie, convulsii.
Pulsul este rapid, slab. Şocul cardiac este diminuat.
Evoluţia este rapidă, moartea survenind în câteva ore, de obicei în primele 24 ore. Dacă animalele supravieţuiesc, convalescenţa este lungă.
În intoxicaţia cronică, simptomele sunt similare cu cele produse de substanţele antitiroidiene:
– tardivizarea până la oprirea creşterii;
– absenţa pigmentaţiei normale;
icter prin obstrucţie intrahepatică.
Modificările morfopatologice
Cadavrul are aspect asfixic şi prezintă edem generalizat.
Se observă edem pulmonar, hidrotorax, hidropericard, edem cerebral, zone de necroză hepatică, hiperemie renală, gastroenterită catarală. Sângele este asfixic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice, morfopatologice şi a examenului toxicologic de laborator. Rezultatele de laborator pot fi fals negative dacă trec peste 24 ore de la ingerarea toxicului. Se trimit probe de conţinut gastric şi vomitat.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de intoxicaţia cu fosfură de zinc, organofosforice, uree (nu se întâlneşte la câine).
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul
– înainte de absorbţie: cărbune medicinal;
– după absorbţie: substanţe cu grupări tiol (N-amylmercaptan, DMP, tiosulfat de sodiu);
– cisteină i.v.;
– pentru combaterea edemului pulmonar: atropină sau miofilin, aerosoli cu siliconi 10%, diuretice;
– corticoterapie;
– antibioprevenţie;
– doze mărite de vitamina C.
Expertiza produselor alimentare şi a furajelor
Carnea şi organele fără modificări organoleptice şi care nu conţin toxic se acceptă pentru consumul local de scurtă durată. Cumularea materială sau fiziopatologică, chiar în cazul unor cantităţi extrem de mici, ar putea avea efecte toxice.
Carnea şi laptele cu modificări organoleptice se exclud de la consum şi se utilizează pentru prelucrare industrială, transformare în făinuri furajere.