Fiziopatologia Circulatiei Periferice

Fiziopatologia Circulatiei Periferice

Hiperemia activa (H.A.L.A.)
– reprezinta cresterea cantitatii de sange dintr-un tesut sau organ, datorita unui aport marit. Hiperemia activa este cresterea cantitatii de sange pe traiectul arterial cu mentinerea in limite normale a circulatiei de intoarecere. Rezulta prin dilatarea areterelor, arteriolelor, metarteriolelor si capilarelor si determina roseata (rubor) impreuna cu temperatura crescuta (calor) urmata de edem (tumor) si de durere (dolor) urmate de alterarea locala a functiei tisulare(functio laesa).
Roseata si caldura sunt cel mai adease asociate cu inflamatia acuta in cursul carora predomina hiperemia activa. Crescand viteza flux sangvin din teritoariu are loc si o crestere a volumului de sange in regiunea respectiva si astfel se deschid sfincterele capilarele.
Hiperemia poate fi: prin reflex antidromic (reflex scurt de axon) in pavilioanele urechilor iepurilor (albi); neurotonica prin excitarea filetelor vasodilatatoare parasimpatice (limba de broasca); neuroparalitica prin paralizia inervatiei vasoconstrictoare simpatice (iepure, broasca) ; postanemica “ex vacuo” si activa colaterala, cea ex vacuo se instaleaza in urma unei ischemii produse prin compreisune pe teritoriul arterial, cea activa colaterala se insitituie atunci cand circ arteriala este de tip anastomotic, iar una din ramuri a fost obturata de un tromn sau embol. Cand fenomenele sunt de durata si intensitate redusa sunt benfice prin imbunatatirea circulatiei, metabolismului,iar temperatura creste. Daca sunt de durata si intense marirea in volum a tesutului creste sensibilitatea datorita edemului si risca instalarea sclerozei tisulare.
Hiperemia pasiva (venoasa): este de mai multe feluri: locala, acuta(HPLA); locala, cronica(HPLC); generalizata(HPGA/HPGC).
Cea pasiva locala acuta, cianoza, se produce atunci cand are loc obstructia locala a drenajului venos prin tromboze, strangulatii, hernii, torsiuni, prin bandajarea gipsata, ligatura unei venule.in tesut sangele este slab oxigenat datorita presiunii scazute, cant de Hb redusa, pulsul nu mai este perceput, dar se entine afluxul de sanga pe traiect arterial. Cele mai grave tulburari au loc in urma torsiunii organelor, interne cand animalul manifesta colica. Drenajul venos in ac situatii este serios afectat dar circ pe teritoriul arteriolar este nemodificata si acest lucru determ cresterea cant de sange. Hiperemia pasiva locala cronica se caracterizeaza prin instalarea in timp a tulburarilor de circulatie venoasa provocate de dezvoltarea tumorilor extravasculare care compreseaza pe teritoriul venos, dezvoltarea unor abcese. Daca circulatia venoasa este de tip anastomotic are loc reluarea circulatiei colaterale in mod gradat.
Uneori se instituie in tesuturi si organe cu procese inflamatorii cronice si vor conduce la obstructionarea totala a circulatiei venoase.
Hiperemia pasiva generalizata cronica se instituie cel mai adesea prin implicarea inimii sau a pulmonilor ca sediu major de dezv. a unor procese patogene. De cele mai multe ori leziunile sunt la niv. valvulelor cardiace manif. prin insuficienta valvulara sau stenoza valvulara.
Acumularea sangelui in cordul drept afecteaza in primul rand ficatul care se congestioneaza si isi perturba functiile. Cand se acumuleaza sange in cel stang sunt afectati plamanii.
Tulburari circulatorii de origine arteriala sunt: arterioscleroza care se caracterizeaza prin pierderea elastititatii peretilor arteriali, cu ingustarea calibrului vascular (cal, bovine, carnasiere); ateromatoza reprezinta depunerea de lipide pe supraf intimei arteriale sub forma de placa de aterom, ce va compresa structurile subiacente, provocand tulburari ale circulatiei vasa-vasorum, urmate de necroza peretelui; arterita produsa cel mai adesea de infectii sistemice, migratii parazitare sau prin mecansim autoimun; anevrismele sunt dilatatii locale are arterelor cu producearea anevrismului disecant, cand sangele patrunde in spatiile rezultate din separearea componentelor peretelui arteriall; angioamele si angiosarcoamele care sunt tumori ale peretilor arteriali.
Tulburari circulatorii de origine venoasa: flebita si tromboflebita , cel mai adesea produse de actiunea agentilor bilogici dar si a iritatiilor vu diverse substante toxice, chiar medicamente; dilatatiile varicoase(varicele, hemoroizi) constituie preludiul tromboflebitelor, urmate de embolii(tromboembolii). Telangiectazia este dilatatia micilor vase din derm formand o retea fina de culoare rosie de origine congenitala. De regula se instituie prin acumularea locala a sangelui in vasele dilatate ale ficatului la bovine si pisica. Cianoza reprezinta un simptom clinic important al hipoxiei tisulare, caracterizat prin coloratia albastru-violacee a tegumetelor si a scleroticii instalata atunci cand concentratia hemoglobinei reduse depaseste in sangele arterial 5 g Hb% sau o nesaturare in oxigen a sangelui de 6,7ml%.
Staza sanguina: consta in stagnarea elementelor figurate dinlumenul capilarelor, venulelor, si arteriolelor,provocate adesea de un obstacol mecanic sau functional, fie a unei insuficiente a musculaturii peretelui vascular. Elementele figurate adera la endoteliul vascular, proces reversibil atunci cand staza este de scurta durata , iar agentii nocivi au actionat cu int redusa. Daca staza persista si daca actiunea agentilor este brutala sau daca exista tulburari cardiace sau vasculare se produce tromboza in teritoriul capilar, urmata de infarctul anemic si instituirea punctelor hemoragice. In staza se remarca capilare dilatate si formatiunin cilindrice omogene in lumen, care sunt elementele figurate aflate in aderenta.
In unele boli infecto-contagioase se remarca staza sanguina atat in circulatia pielii cat si in org parenchimatoase, petrurbandu-le grav functia. Staza duce la comantarea circulatiei sanguine prin peptide, paraproteine, eritroliza sau prin modificarea membranei eritrocitate, ajungand la swelling, poolin, sludge si CID. Ea nu se instaleaza brusc, oprirea completa a circulatiei este precedata de pre-staza. Staza vasculara este o manif a inflamatiei, cel mai adesea este observata in formele intense si cele cu evolutie rapida.local se observa si fenomene de post-staza.
Embolia: constituie procesul de vehiculare in circulatia sanguina si cea limfatica a unor structuri care nu fac parte din compozitia normala a sangelui. Embolusul sau embolul este o structura straina compozitiei sangelui care este vehiculata in lumenul vascular si poate fi in stare de agregare solida, lichida sau gazoasa. Embolia este de doua tipuri dupa modul de producere. Embolia endogena si cea exogena. Cea endogena solida provine din fragmentele de trombusuri in cursul streptocociei la vaca, in rujet la porc sau cele de origine parazitara la cai, caini precum si din vehicularea celulelor tumorale.

Cand leziunea rezultata este consecinta ocluziei veneleor de drenaj se vorbeste de preinfarct. Portiunile de tesut unde s-a produs infarctul au de obicei forma conica sau triunghiulara deoarece: fievare vas arterial parcurge un traseu de la centru spre periferia organului; cu cat traiectul este mai lung cu atat se ramifica mai mult in vase de calibru mai mic, iar acesta la randul lor in capilare. Deosebim doua feluri de infarcte: infarct alb sau anemic si infarct rosu sau hemoragic. Ambele se formeaza prin obliterarea arterei terminale in functie de particularit. arborizatiei arteriale si de struct specifica a tesutlui in organele parenchimatoase predispuse un anumit tip de infarct.
In primele 48 de ore infarctul este slab determinat, ulterior devenind progresiv palid. In rinichi sunt albe, in pulmon de obicei rosii.

Tromboza – leziuni ale peretilor vasculari in tromboza: tromboza reprezinta o manifestare patologica a coagularii sangvine intravascular si in timpul vietii. In timpul vietii consta in procese fiziologice, atunci cand vizeaza oprirea unei hemoragii, hemostaza – tromb hemostatic.
Leziunea peretilor vasculari in tromboza se produce prin act agentilor fizici, chimici si biologici. In mod normal elem figurate ale sangelui, indeosebi trombocitele si leucocitele, fibrinogenul, adera fte rar la endoteliul vascular, in starile normale. Aderenta celulelor pe supr endoteliului vascular este fav de colagenul de tip I si III, ADP si ATP si fact von Willebrnad. Agregarea reversibila produce metamorfoza vascoasa, cea ireversibila favorizeaza formarea trombului alb plachetar.

Tromboza – modificari de hemodinamica si cele reologice: : tromboza reprezinta o manifestare patologica a coagularii sangvine intravascular si in timpul vietii. Scaderea fluxului sangvin in urma paraliziei vasomotorilor , a proceselor inflamatorii, flebite, limfagite, arterite, de regula sunt urmate de staza sanguina si dpdv reologic se constata o rata scazuta a circulatiei sanguine datorita vascozitatii, prin compusii rezultati din degradarea fibrinogenului si fibrinei care sporesc procesul de instalare a trombozei. In mod normal fluxul sangvin este laminar iar in axul central predomina cel sanguine.in caz de modif a fluxului are loc amestecarea comp plasamatici si celulari, incetinirea fluxului si staza sanguin. Scaderea fluxului si tulb reologice favorizeaza dilatatiile patologice ale venelor cum ar fi: flebectazii, varice.

Tromboza – schimbarile comp sangelui caracterizae prin cresterea conc fact coaglularii: : tromboza reprezinta o manifestare patologica a coagularii sangvine intravascular si in timpul vietii. In unele stari fiziologice cum ar fi gestatia,perioada estrala are loc cresterea concentratiei de fribrinogen, a fact antihemofilic A si B, aproconvertinei, a factorului Stuart-Prower. De asemenea, dupa parturitie, postoperator, au loc cresteri ale conc fact plasmatici si plachetari ai coagularii. In stari patologice au loc cresteri ale cant fact coagularii in insuficenta renala, cardiaca, posttraumatic, postcombustional, in cursul bolilor canceroase, in diabetul zaharat. Trombocitele elibereaza factori plachetari participand la aderenta pe supraf endoteliului vascular. Aderenta trombocitelor la endoteliul lezionat se realizeaza prin intermediul colagenului de tip I si III, a elastinei, a cel musculare netede precum si prin microfilam de fibronectina. Agregarea trombocitelor consta in transformarea lor de la forma de disc plat la sfera. Scaderea agregarii poate fi primara(reversibila) sau secundara(ireversibila). Interventia factorilor care determ tromboza este conditionata si de reactivitatea org incat tromboza nu este si nu trebuie considerata ca un proces exclusiv local. Coagularea sangelui in lumenul vasului are loc in etape cu participarea concomitenta a endoteliului, fact plachetari si plasmatici evidentiindu-se 5 etape: etapa I activarea tromboplastinei si a F X Stuart prower, etapa II formarea trombinei, etapa III formarea fibrinei, etapa IV retractia si sinereza coagulului, etapa V fibrinoliza.
Mecanisme de modulare a trombozei si hemostazei: mentinerea echilibrul homeostatic se realizeaza prin interventia a 3 mecanisme majore: sistemul antitrombina III; sistemul proteina C si proteina S si fibrinoliza prin factori activatorii si inhibitorii plasminogenului. Sistemul antitrombina III, produsa de hepatocit, este alcatuit din glicoproteine, include un grup numeros si important de inhibitori ai esterazei, ai trombinei si antitripsinei. Antitrombinul III este inhibitorul fiziologic al trombinei si al F Xa. Sistemul proteina C(sintetizara de hepatocite) si proteinna S( tot de hepatocite) reprezinta unul din mecanismele majore de reglare a trombozei, responsabil cu controlul coagularii, prin inactivarea selectiva a cofactorilor proaccelerina si antihemolitic A. Activitatea sistem proteina C este dependenta de prezenta vitaminei K. Activarea acestui sitem duce la intreruperea procesului de transformare a protrombinei in trombina.
Fibrinoliza prin activatorii si inhibitorii plasminogenului, activatorii principali sunt: kalikreina, activatori trisulari, leucocitati din unele lichide biologice si din bacterii , iar inhibitorii sunt: hormonii corticosuprarenalei elib prin stim indusa de ACTH.
Trombozele arteriale se instituie in bolile infecto-contagioase si cele parazitare, cand , prin fenomene citopatice se altereaza integritatea endoteliului, sau prin toxinele si iritatiile mecanice exercit direct. Se observa trombi bine formati, la care coada tinde sa devina preponderent rosie , sa se desprinda dand embolii, generand ischemie urmata de infarctul alb in tes cu circ terminala si rosu in tes cu circ anastomotica.

Trombozele venoase sunt mai frecvent intalnite dat fluxului lent si indeosebi in masele musculare, unde activiateta tedusa a acestora diminua circulatia in sist venos, instalarea anoxiei progresive, favorizand tromboza, dand eritrodiapedeza, hemoragie tisulara, staza venoasa urmata de edeme de staza. Trombii formati sunt rosii, asemanatori cu coagulii postmortem.In fct. de localizare, trombii pot fi parietali (limitand partial lumenul), obliteranti (blocand circulatia), calareti (bifurcarea vaselor). Dupa structura pot fi albi, rosii, hialini si micsti.
Hemoragia si mecanismele de producere: hemoragia reprezinta iesirea sangelui din vasele sangvine provocata de alterarile pertilor vasculari prin rupere, prin cresterea permeabilitatii si prin erodarea lor. Este consecinta fact traumatici, infectiilor septicemicetulburarii coagulabilitatii sanguine sau instituirii starilor de hemofilie A,B,C.
Clasificarea hemoragiilor dupa locul pe unde se scurge sangele: se deosebesc hemoragia externa, interna si exteriorizata.
Hemoragia externa: sangele este eliminat la suprafata cutanata sau a mucoaselor aparente, se evidentiaza plaga, se instituie primar, imediat dupa act ag patogen sau secundar, dupa procesul de distrugere a integritatii peretelui vascular. Hemoragia interna¨se produce cand sangele se acumuleaza in caviati seroase purtant numele in fct de cavitatea in care s-a acumulat(pleura-hemotorax, pericard-homopericard,cav articulara-hemartroza, in parenchimul cerebral-cerebroagie, in cav oculara-hemoftalmie).
In tesuturi au aspecte dependente de cant de sange acumulata intalnindu-se urm aspecte: purupura(caract hemofiliilor, ex. purpura hemoragica, fibrinolitica), petesia(puncte hemoragice subcutane de 1-2mm), echimoza(hemoragie de 2-3cm cu margini neregulate), sufuziunea(hemoragie intinsa pe suprafata si in profunzime), sugialtiunea(hemoragie intinsa pe suprafata si in profunzime), vibexul(hemoragie liniara). Cand sangele se acumuleaza intr-un tesut se num. hematom.
Hemoragiile exteriorizate evolueaza in prima faza ca o hemoragie interna, apoi se elimina datorita unei cai de comunicare cu exteriorul: rinoragia(hemoragie nazala de orgine venoasa, prin ruperea venelor mucoasei nazale), hemoptizie(hemoragia arborelui respirator, sangele eliminat preponderent prin tuse), hematemeza(hemoragia peretelui tubului digestiv, sangele se elimina prin cav bucala), melena(hemoragie a vaselor tubului digestiv, prin defecatie de culoare neagra ca zatul de cafea), metroragia(consecinta unei hemoargii uterine, in afara ciclului sexual, sangele e rosu deschis pana la negru murdar in fct de timpul de stagnare), hematuria(hemoaragie renala, cand sangele este eliminat prin urina, se realizaeaza recolatare la inceput in tipul urinarii si la sf urinarii; daca in toate paharele urina e rosie, este hemoragie renala, daca urina e rosie doar in primul pahar hemoragia e din uretra sau prostata la masculi; daca culoarea rosie apare numai in ultimul pahar hemoragia este in vezica urinara).
Hemoragia dupa durata acuta si cronica: hemoragia reprezinta iesirea sangelui din vasele sangvine provocata de alterarile pertilor vasculari prin rupere, prin cresterea permeabilitatii si prin erodarea lor.
Hemoragia acuta poate antrena o hipovolemie fatala, fara a exista timpul necesar intrarii in actiune a mecanismelor de hemostatza. Se produc in urma rupturilor trunchiurilor vasculare de calibru mare ca aorta, carotida, jugulara cand pierderea sangvina dep 50%.
Este tipul de hemoragie mortala care se instaleaza preponderent la animalele de macelarie, cand se practica injunghierea. In pierderi de 20-30% se instaleaza socul hipevolemic, la animale in timpul hemoperitoneului traumatic sau a celui postoperator asociat hemoragiilor.
Hemoragiile cronice au o evolutie in dependenta cu cant de sange pierdut, la inceput se instituie retentia si absorbtia de lichide iar apoi refacerea masei de globule rosii prin stim maduvei osoase. Datorita pierderilor mari de sange care se realizeaza treptat se poate ajunge la anemie posthemoragica. Simptomele hemoragiilor grave sunt insotite de tulburari sistemice manifestate prin paloarea tegumentelor dat vasoconstrictiei periferice.extremitatile sunt reci, pulsul initial accelerat, apoi scazut. In intervalul de 5-10 min de la producerea hemoragiei, socul hipevolemic este compensat de transfuzii cu sange integral, plasma sanguina sau cu perfuzii de inlocuitori de plasma. Daca se intervine prea tarziu socul devine decompensat orice interventie fiind inutila.
Fiziopatologia hemoragiilor: declansarea mecanismelor de hemostaza – primul si al doilea stadiu: hemoragia produce in organism reflexe neuro-umorale care dezlantuie 3 procese fiziopatologice principale ce depind de intensificarea si gravitatea hemoragiei.
Aceste trei procese sunt:
a. declansarea mecanismelor de hemostaza;
b. reechilibrarea volemiei;
c. compensarea cantitativa a transporturilor de oxigen.
Declansarea mecanismelor de hemostaza: hemostaza este posibila ca unic mecanism compensator numai in hemoragiile parenchimatoase care intereseaza vasele de calibru mic, arteriolele, venulele si capilarele. Ea nu este posibila in hemoragiile arteriale si venoase, produse pe vase de calibru mare. Declansarea mecan. de hemostaza vizeaza desfasurarea unor fenomene ce evolueaza in 3 stadii:
1. Primul stadiu, caracterizat prin vasoconstrictie, instalat imediat dupa alterarea peretelui vascularm este suficient pentru a opri o hemoragie mica pentru un timp limitat. Ea se instaleaza prin mecansim reflex care favorizeaza fenomenul de formare a unui tromb alb plachetar, cat si o reducere a cantitatii de sange extravazat si unul umoral.
2. Al doilea stadiu este cel endotelio-plachetar, cand se formeaza un tromb alb plachetar favorizat de contactul trombocitelor cu colegenul de tip IV si V, cu fact Willebrand si cu fibronectina, avand loc marginatia plachetara. Se determina aderenta trombocitelor si apoi se produce agregarea reversibila urmata de agregarea ireversibila si formarea trombului alb plachetar. In cursul gestatiei la anumite scroafe se formeaza anticorpi plachetari fata de elem sanguine ale fetusului care vor fi eliminate prin colostru si lapte. In primele zile dupa nastere purceii consumand colostru si lapte vor prezenta o trombocitopenie mortala.
Fiziopatologia hemoragiilor: declansarea mecanismelor de hemostaza – stadiul plasmatic al coagularii: hemoragia produce in organism reflexe neuro-umorale care dezlantuie 3 procese fiziopatologice principale ce depind de intensificarea si gravitatea hemoragiei.
Aceste trei procese sunt: a. declansarea mecanismelor de hemostaza; b. reechilibrarea volemiei; c. compensarea cantitativa a transporturilor de oxigen. Declansarea mecanismelor de hemostaza: hemostaza este posibila ca unic mecanism compensator numai in hemoragiile parenchimatoase care intereseaza vasele de calibru mic, arteriolele, venulele si capilarele. Ea nu este posibila in hemoragiile arteriale si venoase, produse pe vase de calibru mare. Declansarea mecan de hemostaza vizeaza desfasurarea unor fenomene ce evolueaza in 3 stadii. Altreilea stadiu este stadiul plasmatic al coagularii sanguinecare se desf I conformitate cu cele 5 etape ale coagularii sanguine: : etapa I activarea tromboplastinei si a F X Stuart prower, etapa II formarea trombinei, etapa III formarea fibrinei, etapa IV retractia si sinereza coagulului, etapa V fibrinoliza. Tulburarile acestui stadiu sunt dependente de scaderea sau lipsa unor factori plasmatici ai coagularii si anume lipsa: fact VIII-hemofilia A; fact IX-hemofilia B; fact XI-hemofilia C; fact V-starea hemofiloida A; fact VII-starea hemofiloida B. De regula aceste stari sunt determinate genetic pri anomali ereditare. In cazul unor hemoragii mari, cand sunt afectate vase de calibru in care hemostaza nu joaca un rol major, se produc pierderi mari de sange, se instaleaza colapsul vascular, drept urmare hemoragia se opreste. Daca in acest moment se face hemostaza chirurgicala, animalul isi revine complet ptin propriile mijloace de compensare. Daca hemoragia nu a fost oprita dupa 10-20 de minute sangerarea reincepe, pierde o cantitate aproape egala cu cea care a produs colapsul, intrang in faza de soc posthemoragic.
Fiziopatologia hemoragiilor – reechilibrarea volemiei: refacerea volemiei se instaleaza imediat prin drenajul lichidului interstitial in patul vascular(retroostmoza) cu mentinerea echilibrulul intre presiunea osmotica din spatiile lacunare si sangele circulant.
Refacerea presiunii oncotice sanguine se realizeaza tardiv, dupa aproape 5-6 zile, de aceea in hemoragiile mari trebuie efectuata transfuzia de sange sau plasma, intrucat retroosmoza puternica poate conduce la deshidratarea celulara, ceea ce impica senzatia de sete si explica setea hemoragicilor.
Fiziopatologia hemoragiilor – compensarea cantitativa a transportului de oxigen: inlocuirea cantitatii8 de hematii dupa o hemoragie mijlocie si mare se face mai incet, fiind necesare aprox 120 de zile. Initial dupa producerea hemoragiei se observa o stare de oligocitemie. Aceasta faza este de scurta durata, fiind apoi compensata prin mobilizarea eritrocitelor din plexul subpapilar, splina, ficat provocata de vasoconstrictia indusa de catecolamine cand se observa o usoara hiperglobulie. Aceasta se caracterizeaza printr-o cant de hemogl eritrocitara scazuta. Ulterior prin stimularea maduvei osoase hematoforii si prin asigurarea comp care part la eritropoieza si mai ales la hemoglobinogeneza sunt trimise in circulatia sanguina eritrocite tinere normal dezvoltate. Refacerea cantitatii de hemoglobina se relizeaza in paralel cu refacerea masei eritrocitare, poate fi simulata de bioelemente(Fe, Cu, Zn,Co), vitamine(acid folic, acid pantotenic, acid ascorbic) cat si proteine ( indeosebi aminoac esentiali). In hemoragiile grave se instaleaza coma urmata de moarte consecutiva prin alterarea grava a neuronilor ce antreneaza instituirea sincopei cardio-respiratorii.
Moartea de regula se produce prin colaps circulator in urma blocarii circ. venoase si stopului cardiac consecutiv socului hipevolemic.
Tulburarile circulatiei limfatice si lacunare: circulatia limfatica, cel mai adesea se intalnesc la animale tulburari prin: staza limfatica; limforagia; tromboza limfatica; metastaza limfatica. Obstructia partiala sau totala a canalului toracic antreneaza o limfangiectazie, alteori chilotorax prin ruptura canalului limfatic. In multe cazuri aceste anomalii suht congenitale, ca urmare a anastomozelor limfatico-venoase ce se dinagnostica prin radiografie, dupa injectarea cu suspensii uleioase de contrast in limfaticile membrelor posterioare. Vasele limfatice intestinale dilatate se descopera la necropsie sub aspect sinuos si placi albicioase pe seroasa intestinului si a mezenterulul.
Adeseori in enteritele cronice proliferative si neoplasmele tubului digestiv antreneaza succesiv obstructia de vase limfatice, cu stagnarea drenajului, urmat de un sindrom de malabsorbtie diaree cronica si slabire consecutive. Circulatia lacunara, se manifesta cel mai adesea prin instalarea edemelor ce se pot manifesta local sau sitemic. Acumularile de lichid interstitial in cav perforate poarta denumirea de hidropizie(hidrotorax, hidropericard, ascita, hidrooftalmie anterioara si posterioara).