Colibacilozele Suinelor

Colibacilozele Suinelor
Preluare dupa Boli Infectioase – FMVB
An 5 Semestrul1

– ETIOLOGIE
– patotipuri de E.coli: cocobacil,Gram-, capsulat, ciliat-cili peritrichi, diam. 1 μMI
– caracterizare biochimică: kit-uri pt. 50 caract.
– Serotipizare: O — 173 tipuri, K — 80 tipuri ~ I ≠ F (pili-Fimbrii) — un număr crescând, H – 56;
– Factori de virulență
– enterotoxic ETEC:
– O8:K87, O45, O138:K81, O141:K85, O147:K 89, O149:K91, O157:K*V* 17
– produc adezine K88 = F4 (LT+, Sta +), K99 F5 (LT-), 987P = F6 (LT-, Sta +)
– sinteza adezinelor
o F5 , F6, hemolizine, toxine, adezine plasmide: patogene purcei mai mici de 2 săpt. = ETEC 2
o F4, F41, citotoxine, hemolizine = cromozom, patogene purcei mai mari de 2 săpt. = ETEC 1
– endotoxine exprimate pe suprafața externă a membranei E.coli
– enteropatogen EPEC
– enteroagregativ A(ttaching and)E(ffacing)EC = EAgEC
– enterohemoragic EHEC
– Identificarea factorilor de virulență: bioproba / hibridizare, PCR
– O tulpină de E.coli = unul sau mai mulți factori virulență = patotip
– EPIDEMIOLOGIE
– Receptivitate: purceii din primele ore de viață — 2 săpt. după înțărcare
– Factori de risc:
– dependenți de gazdă: vârsta, statusul imun, secreția lactată
– dependenți de ambient: presiunea microbiană, tipul de boxă de fătare – zone dejecțiilor,umiditatea, ventilația
– dependenți de agentul cauzal: factori de virulență (diminuă peristaltismul, LT, ST): F5=K99 la purcei sub 2 săpt, F6=987P* la purceii sub 6 zile, tulpini septicemice (moarte, cronic-artic)
– un animal poate găzdui simultan mai multe patotipuri ( max.25) diferite O, biotip, rezistotip, cu dominante ce variază
– Surse:
– purtători și eliminatori
– eliminare de scurtă durate prin fecale
– eliminare discontinuă vaginală, uterină (parturiție, oestrus, gestație)
– portaj intestin (in intestinul gros până la 107 UFC/ml < 1% din total floră) – purceii diareici – Căi de transmitere: digestive — ingestie; ombilical, mucoasa nasofaringiană. – Dinamica: – inf. exogenă/endogenă; – morbiditate = 1 — 60% =~ mortalitatea – enzootică – PATOGENEZA – a) septicemia colibacilară E coli → Intestin permeabil pentru macromolecule → Tesuturi extraintestinale →Rezista la C/Evita fagocitoza/Se multiplica in fluide org. → Eliberare citotoxine → Soc endotoxic → hipotermie → pres. sânge↓ → tahicardie → vol.sist. ↓ → form.L+coag. b) enterotoxiemia colibacilară – E.coli ETETC se multiplica și formeaza μcolonii pe supraf. vilozități – E.coli → adezine+receptori → enterotoxine → ++++ fluide, electroliți în lumen → pH intest. Crescut →X E.coli – deshidratare, diaree, dezech.electrol., hiperkalemie → insuf.circ., șoc, exitus – Hipersecreția intestinală → pH alcalin, isotonă, – proteine, % mare de Na și K (cripte, vilozități) – Rolul colostrului: – IgG, IgM — previne septicemia, IgA – IgA – %max in laptele scroafei după per. colostrala, rezista la proteaze, > IgG2, IgM
– IgG > la fătare, absorbabile, previne septic.
– Lizozim lapte
– ETEC → endotoxină ( Sta, STb) → jejun (3 săpt.) —> modif. microscopice. epit. vilozit.: migrare neutrofile, scurtare vilozități jejun — ileon →test de toxicitate.
– c) Interactiuni sinergice cu alți enteropatogeni:
– E.coli + rotavirus ( crește susceptibilitatea la toxine → aditivare)
– CONCLUZIE
– septicemia la nou născuți agamaglobulinemici
– enterotoxiemia : colonizare + proliferare tulpini ETEC

Leave a Comment