Boala de Borna

Boala de Borna (Borna disease)

– neuroviroza prezenta la cabaline, tineretul taurin, ovine, iepuri, caini, pisici, animale din gradini zoologice
– se manifesta ca o meningoencefalomielita nepurulenta
Boala de Borna la Cabaline
Denumiri:
– “meningoencefalomielita enzootica”
– “meningoencefalomielita infectioasa a calului”
– “encefalomielita simpla ecvina”
– afecteaza solipedele
– simptome de meningoencefalita si inflamatie nesupurative a creierului si maduvei spinarii
– prima descoperire in 1813 – in 1894 semnalata sub forma grava in districtul Borna din Saxonia – pierderi mari – incluzii specifice in nucleul neuronilor mari din cornul lui Ammon
– in Ro. boala semnalata in Ardeal in 1944
– semnalata in : Germania, Elvetia, Austria, SUA, Japonia, Iran,Israel,UK
– cand are caracter epizootic pierderile sunt insemnate
– poate fi zoonoza- anticorpii specifici au fost descoperiti la un pacient cu epilepsie si probleme psihice in 1976 – in 1996, virus detectat in creierul unui pacient cu tulburari neuropsihiatrice, mai tarziu la pacienti cu schizofrenie – nu se cunosc modalitatile de transmitere a virusului de la animale la om
Etiologie
– agent etiologic un virus neurotrop
Borna disease virus
– ARN cu dimensiuni 100-130nm
– genul Bornavirus, familia Bornaviridae
– unic din punct de vedere antigenic
– poate fi cultivat in vivo pe rozatoare de laborator – iepuri, inoculat pe cale intracerebrala si in vitro pe oua embrionate de gaina si pe culturi celulare, celule renale de cal, hamster, bovine,
– poate fi adaptat pe rinichi de caine si pe celule Vero
– rezistenta in mediul extern,mare
– in adaposturi contaminate isi pastreaza capacitatea infectanta luni,ani
– in organismul cailor bolinavi, in cantitati mari se gaseste in encefal, apoi in nervi si toate formatiunile nervoase fanglionare
– eliminat prin saliva, mucus nazal, urina,lapte
– la iepele gestante traverseaza filtrul placentar, infectand fatul si determina aparitia in encefal a incluziunilor specifice
Epidemiologie
– receptive cabalinele si ovinele
– spontan apare si la bovine, ceprine, cerb lopatar, iepuri de casa, linx, vulpi, pisici
– receptivitatea nu e influentata de rasa, sex
– mai receptive animalele de 2-4 ani
# se presupune ca ” boala ametelii” la pisica e produsa de virusul de Borna
Surse de infectie
– caii bolnavi
– ovine, bovine, caprine ce au infectia sub forma latenta, elimina virusul prin saliva, secretii nazale, lapte, urina
– infectia se raspandste si prin coabitarea solipedelor cu ovinele
– coabitarea solipedelor bolnave cu cele sanatoase nu e un mijloc prin care se raspandeste boala
Cai de patrundere
– respiratorie – sunt inhalate particule virale
– digestiva – ingerare de lapte, furaje, apa ,pamant contaminat
– nu se transmite prin contact direct, intercabalin
– exista si ipoteza transmiterii prin intermediul artropodelor
– incidenta maxima – inceputul primaverii – inceputul iernii cand insectele au activitate intensa
– rozatoarele sunt vectori si rezervor de virus
– evolutia bolii este sporadica sau sub forma de enzootii
– nu are tendinta de difuzare, ramane cantonata in anumite teritorii
– imbolnavirile apar anual sau sporadic la 2-3 ani, frecvent primavara si in anii ploiosi
Patogeneza
– pe cale neurolimfatica se propaga catre SNC, invadeaza nevraxul , unde se multiplica
– procese inflamatorii, infiltrative si aparitia de incluzii nucleare specifice
– leziuni de nevrita interstitiala in nervii periferici
– virusul difuzeaza prin nervii periferici – septinevrita – de aici si virulenta salivei, a organelor in care exista celule ganglionare
Tabloul Clinic
– perioada de incubatie 3-4 saptamani
Faza prodromala
– cu cateva saptamani inainte de aparitia simptomelor caracteristice (2 saptamani), apar o serie de manifestari: oboseala, abatere, prehensiune incetinita, colici usoare, excitatie genezica, tulburari de comportament, tulburari la nivel gastrointestinal
Faza de stare
– manifestari nervoase
– apatie
– stari de somnolenta
– isi sprijina capul de jgheaburi
– mers nesigur, vaccilant,
– mers in manej
– pot sa apara si stari de excitatie, urmate de stari de depresie
– in timp situatia se agraveaza si starile de excitatie cresc in intensitate, crizele sunt mai lungi, animalul se loveste cu capul de pereti sau se izbeste de obiectele din jur
– mucoase congestionate
– midriaza
amauroza
– paralizii ale buzelor, urechilor, pleoapelor, limbii, faringelui,
– paralizii ale membrelor si sfincterelor
– cade, ramane in decubit – miscari de pedalare
– moare paralizat in 90% din cazuri dupa 2-6 saptamani de boala
– vindecarile sunt rare – animalele raman cu sechele: cecitate, tulburari locomotorii, hidrocefalie
Tabloul Lezional
– in creier si meninge – hemoragii, edeme, hipermie
– LCR in cantitate mare
– xantocromie (colorare în galben a unor leziuni de tegumente sau a unor lichide organice)
– histopatologic
– leziuni de meningoencefalita nepurulenta cu degenerari neuronale,neuronofagie,mansoane linfomonocitare perivasculare
– incluzii oxifile intranucleare – “incluziile Joest-Degen“, omogene, ovalare sau rotunde, singulare sau grupate cate 2-3 si inconjurate de un halou clar
Diagnostic
– greu de stabilit clinic
– se confirma prin examene de laborator: virusologic, serologic, histopatologic, probe biologice,
Virusologic – se izoleaza pe celule renale de cal, bovine, hamster
– cultivare pe oua embrionate cu inoculari alternative (oua embrionate-iepure)
Histopatologic – incluzii oxifile Joest-Degen in cornul lui Ammon si in alte zone din SNC
– incluziile predomina in neuroni
– antigenele virale pot fi detectate si in astrocite, oligodendrocite, celule ependimale
Proba biologica
– se inoculeaza intracerebral, intraocular, subcutanat, intraperitoneal la iepure
– iepurele face boala in 3-6 saptamani
– apar manifestari nervoase
– dupa moarte se evidentiaza incluziile oxifile specifice
Serologic
– reactia de fixare a complementului
– imunodifuzie
– test ELISA
– imunofluorescenta indirecta
Diagnostic Diferential
– botulism – apare la mai multi cai concomitent, dupa ce au consumat toxina botulinica din furaje, tulburari paralitice, 1-4 zile
– encefalomielita infectioasa americana – paralizie, excitatie, fara agresivitate.Nu se evidentiaza incluzii specifice la examenul histopatologic
– rabie – evolutie furioasa, prurit, agresivitate. Corpusculii Babes-Negri la examen histopatologic
– sindromul hepatoencefali – evolutie rapida, icter
– listerioza – la sfarsit de iarna si inceput de primavara
– miopatia mioglobinurica – sporadic, dupa efort, mioglobinurie, paralizia trenului posterior
– intoxicatii
Prognostic
– defavorabil
Profilaxie
– conditii de igiena si alimentatie adecvate
– animale achizitionate din unitati indemne
– carantina profilactica 60 de zile
– examen serologic lunar
– sa se evite coabitarea mai multor specii in acelasi adapost (oi, cai,vaci)
– dezinfectii profilactice
Imunoprofilaxie
– vaccin modificat pe creier de iepure
– administrare sc. de 2 ori /an (10ml – la caii de 1-2 ani, 5ml – magari, ponei)
– imunitatea instalata in 3 saptamani
– nu se administreaza la iepe gestante
– nu se administreaza la caii sub 1 an
– pentru imunizare se mai foloseste un vaccin inactivat cu formol
Combatere
– animalele bolnave se izoleaza in focar
– tratament simptomatic – sulfamide , urotropina, tonice cardiace, glucoza, metionina, solutie Lugol
Boala de Borna la Ovine
– prezenta la ovine, in localitatile in care boala e semnalata la cabaline
– tulburari de mobilitate si reflexe
– se modifica sensibilitatea la nivel tegumentar (fara reactie la intepare cu ac)
– excitabilitate – depresiune
– tremor muscular
– agresivitate
– somnolenta
– tulburari locomotorii
– pareze
– paralizii
– moarte
– evolutie boala 1-20 zile
Diagnostic Diferential
– rabie
– tetanos
– bradsot
– enterotoxiemii anaerobe
– listerioza
– meningite purulente nespecifice