Arsenul organic si anorganic (referat)

Arsenul organic si anorganic

Arsenul este un nemetal solid, fragil, de culoare alba-gri metalizat. In natura este gasit in combinatie cu minereuri ca arsenolitul, arsenopiritul, cobaltitul si nicolitul.
Poate fi trivalent sau pentavalent, cel mai frecvent compus fiind trioxidul de arsen (As2O3).
Trioxidul de arsen sau arsenul alb este un produs secundar rezultat din purificarea cuprului si plumbului, si de asemenea este este un produs secundar rezultat din reconditionarea aurului si argintului.
Arsenul alb este folosit pentru obtinerea insecticidelor arsenicale pe baza de calciu sau plumb, conservanti pentru industria lemnului si este materia prima pentru majoritatea compusilor arsenicali organici sau anorganici.
Arsenul este larg raspandit in natura, contaminarea solului si a vegetatiei cu aceasta substanta nu este un fapt neobisnuit in zonele rafinariilor.
Adaugat in hrana suinelor, in doza de 0.01%, acesta determina sporuri de crestere.
Surse:
Sursele naturale sunt reprezentate de pirite (FeS2, FeAs2) si sulfide (As2S2).
Arsenicul este prezent in mod normal in sol in concentratii de 1 pana la 40 ppm, cantitati mai crescute pot fi si rezultatul folosirii extensive a ierbicidelor si insecticidelor. Majoritatea fructelor, cerealelor, produselor lactate si a carnurilor contin mai putin de 0.5 ppm si rar depasesc 1 ppm, aceste valori crescand in cazul contaminarii.
Concentratia de arsen in apa marii variaza intre 2 si 5 ppm, in pestele oceanic se gaseste in concentratie de 2,6-9,1 ppm, in crustacei intre 3 si 174 ppm, pe cand in pestele de apa dulce acesta nu depaseste 1 ppm.
Bovinelor si ovinelor nu le displace gustul de arsenic, acestea putand ajunge sa agreeze gustul. S-au raportat cazuri in care rumegatoarele cautau pasunile contaminate.
Trioxidul de arsen rezulta in urma prelucrarii termice a minereurilor de fier, care difuzeaza in mediul inconjurator prin intermediul fumului sau prafului.
Ierbicidele sau substantele folosite la desfrunzirea copacilor – trioxidul de arsen, arsenitul de sodiu sau arsenatii de sodiu, potasiu, calciu sau plumb, metaarsenatul monosodic sau disodic au ca rezultat contaminarea ierbii.
Insecticidele – verdele de Paris (acetoarsenitul de sodiu), de asemenea duc la contaminarea ierbii cu arsen.
Momelile pentru furnici, sobolani, solul contaminat cu arsen, sunt consumate de animale, provocand intoxicatii.
Alte surse: medicamentele expirate (arsfenamina, acetarsol, cacodilat de sodiu), lemn tratat cu arsen, si mai ales cenusa provenita de la lemn tratat cu arsen, cupru si crom.
Arsinul este gazul hidrid (AsH3) al arsenicului, care este un gaz industrial sau un produs gazos provenit din incarcarea bateriilor; are efect hemolizant.
Schroeder si Balassa (1966) au administrat arsenit sobolanilor si soarecilor in doza de 0.053 ppm, o perioada lunga de timp, si au observat ca acestia cresteau si se dezvoltau normal. Au ajuns la concluzia ca daca arsenul este un element esential pentru aceste animale, cerintele sunt de 1 mg zilnic, sau chiar mai putin. S-a raportat imbunatatirea aspectului pielii si blanii la soarecii, sobolanii si caii carora li s-a administrat supliment de arsen in hrana.
In 1975, Nielsen a mentinut sobolanii la o dieta de 0.030 ppm de arsen si a observat inasprirea blanii, incetinirea cresterii, scaderea hematocritului si splina marita in comparatie cu cei care au primit in ratie 4, 5 ppm arsen.
Anken (1977) a observat semne de deficienta la caprele si cobaii carora li s-a administrat mai putin de 50 ppm arsen, precum si scaderea performantelor reproductive, fetusi subponderali, mortalitate neonatala crescuta si sporuri reduse de greutate la animalele din a doua generatie.
Mortalitatea neonatala a sobolanilor a fost redusa dupa suplimentarea ratiei cu arsen.
Au fost demonstrate efectele benefice asupra cresterii, sanatatii si nivelul valorificarii hranei la pasari si suine in cazul suplimentarii ratiilor cu arsen organic.
Acidul arsanilic, acidul 4-nitrofenilarsonic, acidul 3-nitro-4-hidroxifenilarsonic si fenilarsenoxidul sunt substante ce si-au demonstrat valoarea in cresterea productiilor animaliere.
Fenilarsenoxizii sunt mai eficienti ca si coccidiostatici decat acidul arsonic, dar doar acizii arsonici sunt recunoscuti ca promotori de crestere pentru suine si pasari.
Mecanismul exact de actiune inca nu se cunoaste, dar se aseamana oarecum cu cel al antibioticelor.
Adaugarea de 0.01% de acid 3-nitro-4-hidroxifenilarsonic in hrana purceilor a crescut sporul zilnic de la 0.20 la 0.33 kg si a eficientei valorificarii hranei cu 6.3%.

Specii susceptibile la intoxicatie:
– toate speciile sunt sensibile;
– intoxicatiile sunt mai frecvente la bovine si feline, apoi la cai si oi; cainii se intoxica ocazional;
– intoxicatiile sunt rare la suine si pasari;
– animalele slabite, debilitate si deshidratate sunt mult mai sensibile, probabil datorita dinimuarii excretiei renale.

Metabolizarea
Arsenul din hrana este absorbit si eliminat rapid, in principal prin urina. Mai putin de 10 % se regaseste in fecale. Arsenul ingerat ca si trioxid de arsen este de asemenea absorbit rapid, dar remanenta sa in tesuturi este mai indelungata si este eliminta in mod egal prin urina si fecale. Arsenul organic (acid arsanilic) este bine absorbit si depozitat in tesuturile suinelor si pasarilor, in cantitati proportionale cu cantitatea ingerata, dar este mobilizat si excretat rapid.
Toxicitatea arsenului variaza in functie de specie, ionizare, solubilitate, calea de administrare, si rata de absorbtie si secretie. De asemenea, arsenul anorganic este mai toxic decat cel organic.
Nici o forma a acestuia nu se acumuleaza in tesuturi, ci unele se metabolizeaza si se excreta mai rapid decat altele.
S-a demonstrat ca arsenatul (Na2HAsO4 2H2O) si arsenitul (HAsO2) anorganic pot fi metilate in vivo atat de rumegatoare (bovine) cat si de monogastrice (caine) si ca arsenul metilat gasit in urina nu a fost neaparat ingerat ca atare.
O forma organica a arsenului a fost gasita in musculatura si ficatul pestilor carora li s-a administrat pe cale orala sau parenterala arsen radioactiv ca arsenat de sodiu, fapt ce a demonstrat ca microflora intestinala a participat la conversia endogena.
Substantele arsenicale par sa fie oxidate in vivo de la trivalente la pentavalente, neputandu-se demonstra trecerea de la pentavalenta la trivalenta.
Studii asupra acumularii tisulare si excretiei au aratat diferente mari in functie de specie. Cele mai mari concentratii au fost gasite in ficat, rinichi, splina si pulmoni. La sobolani, spre deosebire de alte specii, arsenul s-a concentrat in sange si aparent a fost retinut in forma cuplata la proteinele plasmatice.
Formele solubile ale arsenului , ca arsenitul de sodiu, sunt absorbite cu usurinta pe toata suprafata corporala.
Formele mai putin solubile sunt slab absorbite la nivelul tractului digestiv sau sunt eliminate in mare parte nemodificate prin urina.
Odata absorbite: arsenicalele pentavalente sunt eliminate ca atare prin fecale; o mica parte se absorb si sunt reduse la arsen trivalent in rinichi, fapt important pentru nefrotoxicitate. Arsenicalele trivalente sunt excretate in intestin prin bila. Metilarea arsenului este un mecanism important de detoxifiere, si se constata excretia unei cantitati importante de arsen metilat.
Se considera ca arsenul se acumuleaza in tesuturi si este eliminat lent, fapt ce este adevarat in cazul sobolanului; insa animalele domestice elimina cantitati importante de arsen in decursul a cateva zile.

Mecanismul de actiune
Indiferent de forma care patrunde in organism(trivalent sau pentavalent), se considera ca efectele majore sunt atribuite formei trivalente. Efectele primare ale arsenului trivalent par sa formeze o reactie cu acizii grasi formand un compus stabil ce perturba enzimele respiratiei celulare. Arsenul afecteaza tesuturile bogate in enzime oxidative, mai ales tubul digestiv, rinichiul, ficatul, pulmonul si epiderma. Arsenul este un potential toxic capilar si, desi toate paturile vasculare sunt afectate, zona splahnica este cea mai sensibila. Pierderea integritatii capilare si vasodilatatia permite extravazarea plasmei in mucoasa intestinala si apoi in lumen, fapt ce duce la scaderea drastica a volemiei, hipotensiune, soc si colaps circulator. Edemul, aparitia de vezicule si eventual desprinderea mucoasei intestinale pot aparea ca rezultat al extravazarii fluidelor si alterarilor capilare, agravand pierderile de lichide si socul.
Nefroza indusa de intoxicatia cu arsen este des intalnita la animalele mici si la om. Capilarele glomerulare se dilata, se umfla si apar degenerari de diferite grade. Hipotensiunea si deshidratatea agraveaza oliguria; se constata hematurie si cilindrurie.
Consecutiv absorbtiei transcutanate, vasoldilatatia capilara si degenerarea duc la aparitia de vezicule si edeme. Pielea se usuca, devine pergamentoasa si se poate fisura, favorizand aparitia infectiilor secundare.
Ionul arsenat (pentavalent) poate perturba fosforilarea oxidativa. Spre deosebire de raspunsul febril tipic datorat altor perturbatori de fosforilare oxidativa, acest efect al arsenului a fost asociat cu disfunctia nervilor periferici la om.
Gazul hidrid al arsenului, arsinul, se combina cu hemoglobina si este oxidat la un metabolit hemolitic care aparent nu este dependent de efectul inhibator al sulfhidrilului.

Clinic:
Cantitatea crescuta de arsen:
Intoxicatia cu arsen este caracterizata frecvent de sindrom acut si moartea intervine destul de rapid astfel incat semnele intoxicatiei, daca sunt observate, nu dureaza mai mult de cateva zile. Semnele intoxicatiei cu arsen anorganic difera in functie de cantitate si calea de administrare. La bovine: Acestea sunt reprezentate de colici, voma, diaree, depresie grava, si dermatita datorata in special cresterii permeabilitatii capilare si necrozei celulare. Perioada de la expunere pana la aparitia acestor semne depinde de cantitatea de arsen absorbita prin piele. In cazul ingestiei, semnele sunt asemanatoare, desi leziunile cutanate sunt semnalate mai rar. La examenul necropsic se constata gastroenterita, glomerulonefrita si frecvent, dermatita. Semnele intoxicatiei acute la cai sunt de ordin cerebral, si semne de durere intensa cu scuturarea capului.
Animalele pot supravietui administarii unei singure doze orale care poate fi toxica daca este administrata repetat; s-a demonstrat ca toleranta la doze orale poate fi crescuta daca aceasta se administreaza repetat. Dupa o singura doza orala, aproape toate arsenicalele se elimina pe cale renala in cateva zile.
Rumegatoarele care au supravietuit intoxicatiei cu arsen nu se abatorizeaza 2 saptamani in cazul administarii dozei unice si 6 saptamani in cazul administrarii dozelor multiple.
Suinelor si pasarilor care au primit arsenul ca promotor de crestere nu li se mai administreaza cu 5 zile inainte de abatorizare.
Majoritatea monogastricelor (cu exceptia calului) sunt mai sensibile la intoxicatie decat bovinele si caii. Acidul arsanilic are toxicitatea cea mai scazuta dintre toti compusii aresenului. Doza letala pentru cai si bovine a fost de 40 mg/kg, in comparatie cu ovinele, la care doza letala este de 6-12 mg/kg. Cabalinele si bovinele au putut ingera intre 2.5 si 4 mg/kg zinic fara a prezenta nici un simptom.
Intoxicatia supraacuta si acuta: este frecvent intalnita, cu morbiditate crescuta si mortalitate in 2-3 zile.
– durere abdominala intensa;
– incoordonari in mers, ameteli, stare de slabiciune, tremuraturi;
– salivatie, voma (la caine, pisica, porc, bovine)
– diaree
– puls slab, accelerat;
– stare de prostratie, atonie ruminala;
– hipotensiune, deshidratare, oligurie;
– normotermie sau hipotermie;
– moarte.
Severitatea simptomelor la bovine se coreleaza cu hemoconcentratia drastica.
Intoxicatia subacuta:
– animalul poate supravietui mai multe zile;
– depresie, anorexie;
– diaree apoasa, poate contine sfacele de mucoasa;
– poliurie apoi anurie;
– deshidratare, polidipsie;
– slabiciune sau pareza membrelor posterioare;
– tremuraturi, stupoare, extremitati reci, hipotermie apoi moarte;
– rar se semnaleaza convulsii.
Intoxicatia cronica:
Este frecvent raportata, insa s-a observat ca administrarea repetata a arsenului in doze mici a avut ca efect cresterea calitatii robei si pielii la taurine. Dupa retragerea acestuia din ratie, s-a observat reducerea calitatii robei si animalele pareau neingrijite, slabite si prezentau inflamatii oculare.
Administrat in doze ceva mai mari, animalele prezinta inflamarea cailor respiratorii anterioare, diaree, cahexie, eczeme si mers incoordonat.
La suine, ca promotor de crestere se recomanda doza de 100 ppm de acid arsanilic; cresterea dozei de 10 ori administrata 20 de zile determina paralizia severa a membrelor posterioare sau cvadriplegie, incepanad cu ziua 15 de administrare.
Nivelul tisular al arsenului este corelat cu momentul administrarii acestuia, si nervii perfierici prezinta o afinitate pentru arsen.
Carpenter (1951) a raportat ca acidul 3-nitro-4-hdroxifenilarsonic este toxic pentru suine cand este administrat in hrana in cantitate de 0.02% o perioada de 2-4 saptamani. Aceasta toxicoza s-a caracterizat prin rigiditatea membrelor posterioare.
Studiile pe sobolani au aratat ca administarea de 50 ppm de arsen in dieta, ca Na2HAsO3 (arsenit de sodiu), au fost slab toxice. Acidul arsanilic in cantitate de 70 ppm a fost bine tolerat de sobolanii in crestere. Acestia prezentau doze tisulare crescute in urma administrarii de trioxid de arsen, precum si in urma administrarii de arsen legat de proteine din ficatul de curcan, derivat din arsen pentavalent anorganic.
Semnenle intoxicatiei cronice cu arsen:
– a fost rara semnalata la animale, mai des intalnita in cazul omului;
– inrautatirea starii generale, inasprirea blanii;
– mucoasele aparente de culoare rosu-caramiziu.
La om, arsenul trivalent organic poate cauza efecte circulatorii, gastrointestinale, renale si dermale in aceeasi masura ca arsenul anorganic . In plus, oamenii afectati pot dezvolta leziuni nervoase similare celor date de aditivul alimentar, acidul fenilarsonic. Leziunile pielii sunt similare celor de la animale.

Toxicitatea:
Gradul de toxicitate variaza in limite foarte largi.
Arsenul trivalent este mai toxic decat cel pentavalent, datorita actiunii blocante asupra enzimelor lipolitice. De asmenea, pare sa exercite o actiune toxica prin legarea la proteinele ce contin gruparea sulfhidril; legatura este destul de labila pentru a permite eliberarea arsenului si circulatia sa in forma libera pana la eliminarea renala.
Gradul de toxicitate la rumegatoare este variabil, si depinde de calea de administrare, varsta animalului, statusul nutritional, si durata expunerii.
– arsenul trivalent include trioxidul de arsen, saruri ale acidului arsenios (H3AsO3) (arseniti);
– doza orala letala de arsenit de sodiu pentru majoritatea speciilor este intre 1 si 25 mg/kg, iar pentru trioxidul de arsen este de 3-10 ori mai mare
– DL50 la sobolan: 42 mg/kg arsenit de sodiu, 385mg/kg trioxid de arsen;
– Arsenii pentavalenti: pentoxidul de arsen, saruri ale trioxidului de arsen (H3AsO4) (arsenati), si arseni organici ca acidul cacodilic si sarurile lui, oxid de trimetilarsin, MSMA(monosodium methanearsonate) si DSMA(disodium methanearsonate);
– Pisicile sunt extrem de sensibile la arsenicale si pot muri la o doza de 20 mg/kg de arsenat de sodiu (otrava pentru furnici folosita in trecut).
Toxicitatea mai poate fi influentata de:
– solubilitatea compusului (trioxidul de arsen este mai putin solubil decat arsenitul de sodiu);
– calea de administrare;
– rata absorbtiei;
– rata metabolismului si excretiei;
– toleranta animalului.
Bovinele au murit in urma administarii 5 zile consecutiv de MSMA in doza de 10 mg/kg si 6 doze zilnice de DSMA 25 mg/kg; dupa 10 doze zilnice de 5 mg/kg MSMA si 10 mg/kg de DSMA nu s-a observat nici un efect morbid.
Ovinele au murit dupa 6 doze zilnice de 50 mg/kg de MSMA si 6 doze zilnice de 25 mg/kg de DSMA. Administrarea de 10 doze zilnice de 25 mg/kg de MSMA si 10 mg/kg de DSMA nu a produs nici un efect.
Pasarile au tolerat 10 doze zilnice de 250 mg/kg din fiecare compus.
Acidul cacodilic, administrat rumegatoarelor in doza 25mg/kg 8-10 zile, a avut efect toxic; administrat pasarilor in doza de 100 mg/kg 10 zile, doar a redus sporul de crestere.
Ca insecticid, MSMA este recomandat in doza de 660 g/acru si DSMA la 1000 g/acru. In consecinta, MSMA ar fi toxic pentru bovine dar nu pentru ovine si pasari; DSMA ar fi toxic pentru bovine si rumegatoare dar nu pentru pasari. Acidul cacodilic este recomandat in doza de 2660 g/acru; in consecinta, campurile tratate cu acid cacodilic reprezinta un pericol pentru bovine si ovine, dar nu pentru pasari.
Sarurile arsenicale au fost efciente in contracararea toxicitatii seleniului la pasari si sobolani. In urma dozarii seleniului din aerul expirat, s-a ajuns la concluzia ca totusi, arsenul nu are nici un efect asupra eliminarii de seleniu. In 1971, Muth a demonstrat ca administarea oilor a 1 ppm de arsenat de sodiu in dieta deficitara in seleniu a redus incidenta miopatiilor la miei, pe cand o doza de 0.1 ppm nu a avut nici un efect. Arsenul a redus retentia seleniului in ficat, precum si eliminarea sa la nivel pulmonar, insa a crescut eliminarea sa la nivel intestinal.
Niveluri tisulare
Este necesara o perioada de aproximativ 6 saptamani pentru ca organismul sa se debaraseze complet de arsen dupa ce animalul a fost expus in mod repetat, pe perioade indelungate la doze excesive.
Nivelul de arsen este crescut in pielea, parul, ficatul, rinichilor si splina rumegatoarelor intoxicate, comparativ cu alte tesuturi.
In cazul bovinelor intoxicate la pasunat, nivelul arsenului din ficat era intre 3.5 si 64 ppm. Nivelul hepatic de arsen al viteilor morti in urma consumarii de 300 mg arsen sub forma de MSMA(monosodium methanearsonate), timp de 7 zile, era de 27 ppm.
La nivelul musculaturii, aceiasi indivizi aveau nivelul de 8.8 ppm.
Bovinele care au consumat 1.25 ppm timp de 8 saptamani prezentau nivelul muscular de 0.2 ppm, iar concentratia medie a tuturor tesuturilor era de mai putin de 1 ppm arsen.
Vacile ce au consumat 18 ppm arsen (40 mg/animal, zilnic) sub forma de ingrasamant provenit de la pasari carora li s-a administrat acid 3-nitro-4-hidroxifenilarsonic, nu au eliminat arsen prin laptela 5 zile dupa suspendarea administrarii acestuia. In cazul administrarii de acid arsanilic sub forma de capsule gelatinoase in cantitate de 1.6 sau 3.2 mg/kg timp de 5 zile, arsenul din lapte a crescut de la 0.015 la maxim 0.026 ppm. Nu s-au inregistrat schimbari calitative ale laptelui in cazul administrarii celorlalti compusi.
Vacile din rasa Jersey carora li s-a administrat 0.026, 0.015 sau 0.103 mg arsen sub forma de arsenat de plumb timp de 126 de zile, au dat concentratii de arsen in lapte sub 0.5 ppm.
Overby si Frederickson (1963) au raportat ca nivelul muscular de arsen era mai scazut in cazul animalelor carora li s-a administrat arsen organic, fata de cele carora li s-a administrat arsen anorganic.
Continutul de arsen in splina, rinichi si musculatura varia intre 2.4 si 9.3 ppm in cazul bovinelor ce au pascut pe pasuni contaminate cu arsen intre 3 si 227 ppm.
Leziuni:
– in intoxicatia supraacuta, ocazional nu se inregistreaza leziuni vizibile.
– Leziuni caracteristice apar mai frecvent:
o Hiperemia mucoasei gastrice sau abomasale (localizata sau generalizata);
o Hiperemia mucoasei intestinului subtire, mai ales in prima portiune a duodenului;
o Continut gastrointestinal lichid cu miros respingator, adesea hemoragic;
o Uneori steatoza hepatica;
o Edem pulmonar, sau pulmon de staza;
o Hiperemia mucoasei gastrointestinale este urmata de edem, ruptura vaselor sangvine si necroza mucoasei si submucoasei, leziuni ce pot duce la perforarea stomacului sau intestinului;
o Hemoragii pe suprafata cordului;
o Modificarile histologice sunt reprezentate de edem al mucoasei si submucoasei intestinale, necroza si denudarea epiteliului gastrointestinal;
o Leziunile renale acute afecteaza toate portiunile nefronului, cu scleroza glomerulara si necroza severa a tubilor uriniferi. Nefroza toxica arsenicala este frecventa in cazul animalelor mici si omului. Capilarele glomerulare se dilata, se hiperemiaza si apar degenerari de diferite grade. Hipotensiunea si deshidratatrea contribuie la oligurie si urina contine proteine, eritrocite si cilindri.
o La nivelul ficatului se constata degenerescenta grasa si necroza.
o In cazul expunerii cutanate la arsen se constata piele uscata, pergamentoasa ce se exfoliaza usor.
Diagnostic:
– aparitia rapida a simptomelor de gastroenterita si exces de fluide in tractusul gastrointestinal;
– stare de slabiciune, prostratie;
– moarte rapida;
– hiperemia, edemul si necroza mucoasei gastrointestinale;
– ficatul, rinichiul, stomacul, continutul intestinal si urina se supun analizelor de laborator in vederea decelarii urmelor de arsen;
– tesutul renal si adesea ficatul va contine o cantitate de 8 pmm sau chiar mai mult arsen;
– dupa cateva zile de la expunere, ficatul si rinichiul ar mai putea contine 2-4 ppm arsen;
– continutul intestinal si urina pot contine intre 2 si 100 ppm arsen si pot ajuta la stabilirea caii de administrare si gradul expunerii la acest toxic.
Tratament:
– prognosticul este adesea nefavorabil, in special daca nu este diagnosticat si tratat prompt;
– provocarea vomei si lavajul gastric sunt contraindicate dupa aparitia semnelor clinice severe, datorita posibilitatii aparitiei perforatiei si socului;
– in cazul expunerii recente, sunt indicate administrarea substantelor emetice la speciile care pot voma;
– carbunele medicinal este indicat in cazul expunerilor recente;
– de asemenea, in cazul expunerilor recente se recomanda lavajul gastric;
– purgativele saline nu sunt indicate odata ce diareea a inceput. Administrarea orala de tiosulfat de sodiu ar putea fi de valoare pentru legarea arsenului, desi nu s-a demonstrat valoarea terapeutica a acestuia in cazul intoxicatiei. Doza este de 30-40 mg intravenos sau oral in solutie de 10-20%;
– se recomanda terapia de rehidratare , cu administrarea de electroliti si B-complex in perfuzie;
– se monitorizeaza activitatea renala si se stimuleaza cu solutie de dextroza 10%. Daca cateterizarea vezicii urinare releva debit renal crescut si glicozurie, administrarea de fluide trebuie continuata; se recomanda solutie Ringer Lactat alternata cu 5 sau 10% dextroza. Daca se constata acidoza metabolica, se adauga bicarbonat de sodiu in fluide;
– daca hipotensiunea si epurarea renala nu raspund la tratament, se recomanda administrarea de dopamine;
– in cazul hemoragiei gastrointestinale severe se recomanda hemotransfuzii;
– administrarea de mucilagii este indicata pentru protejarea mucoasei intestinale lezate;
– se recomanda dieta hiperproteica in perioada de convalescenta;
– angentii de chelatare ai arsenului sunt:
o british antilewisite (BAL sau dimercaptol). BAL se prepara ca o mixtura de 5% in solutie de 10% de benzil benzoat in ulei de arahide. BAL are valoare terapeutica relativa la animalele mari, dar poate fi un antidot de valoare pentru animalele mici administrat in doza de 3 mg/kg intramuscular; daca simptomele sunt deja prezente se recomanda 6-7mg/kg intramuscular, apoi se administreaza cate 3 mg/kg i.m. de 3 ori pe zi pana la refacerea completa. Functia renala trebuie monitorizata pana la vindecarea animalului.
o Efectele secundare ale administrarii de BAL depind de cantitatea administrata, si se caracterizeaza prin tahicardie, anorexie, voma, hipersalivatie, febra, chiar convulsii. De asemenea, locul de administrare tinde sa fie foarte dureros.
o Acidul mesodimercaptosuccinic (DMSA) (Succimer) este probabil chelatorul cel mai de preferat, deoarece este mult mai sigur decat BAL si efectele secundare sunt mult mai reduse ca intensitate. Poate conferi respiratiei si urinii miros de sulf.
o Sarea sodica a acidului 2, 3-dimercapto-1propansulfuric (DMPS);
o N-acetil-cisteina (Mucomyst) a crescut DL50 (a scazut toxicitatea) arsenitului de sodiu in experientele pe soareci, desi sunt putine date in legatura cu folosirea acestei substante in toxicoza arsenului. Are avantajul ca este singurul chelatant care poate fi administrat intravenos fara a prezenta efecte secundare.
– acidul tioctic a dovedit valoare terapeutica superioara dimercaptolului in cazul viteilor expusi la arsen. Acesta poate fi folosit si in combinatie cu BAL; se administreaza in solutie de 20% astfel: 50 mg se amesteca cu 100 ml NaOH dupa ce i se ajusteaza pH-ul la 6.8-7.0, apoi se aduce la concentratie de 20% in apa distilata. Se administreaza 50mg/kg intramuscular in 2-3 puncte la fiecare 8 ore.
– Acidul mesodimercaptosuccinic si sarea sodica a acidului 2,3-dimercapto-1-propansulfuric sunt analogii solubili in apa ai BAL, au toxicitate mai redusa, hidrosolubilitate mai mare si au eficienta in administrarea orala.

Bibliografie

http://www.nap.edu/catalog/25.html
http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc018.htm
http://www.nap.edu/books/0309030226/html/41.html
http://www.ivis.org/advances/Beasley/Cpt12a/chapter_frm.asp?LA=1#Arsenic
http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pimg042.htm#PartTitle:1.%20%20NAME
http://www.portfolio.mvm.ed.ac.uk/studentwebs/session2/group29/arsentox.htm#intro
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/toc_210300.htm
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/210303.htm